Несмотря на то, что плацента – это временный орган, который функционирует только во время беременности, от нее зависит жизнеобеспечение (а значит и состояние) плода, поэтому диагностике состояния плаценты придается большое значение. Особую роль при этом играют ультразвуковые исследования, которые проводят в определенные сроки беременности.
Строение и функции плаценты
Плацента – это временный орган (общий для матери и ребенка), который образуется в период беременности и обеспечивает связь организма ребенка с организмом матери.
Зрелая плацента имеет форму лепешки, ограниченной двумя пластинами - хориальной и базальной, между которыми находятся ворсины наружной оболочки плода, вросшие в слизистую оболочку матки, и межворсинчатое пространство. К плодной поверхности плаценты прикрепляется пуповина с расходящимися от нее сосудами. Формируется плацента к концу третьего месяца беременности, затем ее строение меняется, подстраиваясь под нужды растущего плода. С пятого месяца беременности происходит увеличение массы плаценты, и за месяц до родов она достигает полной зрелости.
Основные функции плаценты – доставка к плоду питательных веществ и кислорода, выведение из его организма продуктов обмена веществ 
и углекислого газа, секреция гормонов, способствующих росту и развитию плода, обеспечение иммунологической защиты ребенка не только в период беременности, но и в первые месяцы после рождения (плацента пропускает в организм ребенка материнские антитела к различным инфекциям и предупреждает возникновение иммунного конфликта между организмами матери и ребенка).
Какие исследования позволяют судить о состоянии плаценты
Для определения тех или иных показателей состояния плаценты важны осмотр акушера-гинеколога (определяются некоторые виды положения плаценты, например, ее предлежание) и ультразвуковые исследования (определяется расположение, степень зрелости плаценты и состояние маточно-плацентарного кровотока). Именно по этим показателям и судят о состоянии плаценты и о том, страдает ли при этом и насколько плод.
Определение степени зрелости плаценты
Эхоструктура плаценты (плотность ее тканей, определяемых при ультразвуковом исследовании) меняется с увеличением срока беременности. Эти процессы связаны со старением плаценты. Ультразвуковая оценка плаценты обычно складывается из определения степени ее зрелости и соответствия этого показателя сроку беременности. Кроме того, определяется толщина плаценты и наличие в ней скоплений солей кальция (петрификатов).
В основу классификации зрелости плаценты положены характерные изменения в ней, которые происходят, начиная с 26-ой недели беременности. Процесс изменения структуры плаценты происходит неравномерно, обычно он начинается по периферии плаценты и распространяется к ее центру. Выделяют четыре стадии изменений структуры плаценты. При неосложненном течении беременности в большинстве случаев плацента последовательно проходит стадии созревания от 0 до III. Наиболее часто нулевая стадия обнаруживается в сроке до 30 недель, I стадия – в 27-36 недель, II стадия – в 34-39 недель, III стадия – после 36 недель беременности.
В конце беременности наступает физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей 
кальция. После 32 недель беременности почти у половины беременных в плаценте обнаруживаются петрификаты – это естественный процесс.
Чем грозит преждевременное старение плаценты
В некоторых случаях процесс созревания плаценты может ускоряться и III стадия зрелости появляется уже в начале III триместра (после 24 недель). Было установлено, что преждевременное старение плаценты чаще встречается у женщин с поздним выкидышем 
, преждевременными родами и плацентарной недостаточностью. Но в ряде случаев преждевременное старение плаценты не сопровождается какими-либо отклонениями со стороны плода и является индивидуальной особенностью женщины.
Кроме того, плод и плацента имеют большие компенсаторные возможности, поэтому говорить о нарушении кровоснабжения плода можно только в том случае, когда есть дополнительные данные, свидетельствующие о страдании плода. В остальных случаях старение плаценты рассматривается как фактор риска по снижению функции плаценты.
К дополнительным исследованиям, которые проводят при преждевременном старении плаценты, относится, прежде всего, ультразвуковое исследование состояния маточно-плацентарного кровотока. Если кровоток не нарушен, то преждевременное старение плаценты лечению не подлежит.
Причины преждевременного старения плаценты
Наиболее важной задачей применения ультразвуковой диагностики (УЗИ) во время беременности является изучение структуры и толщины плаценты. Плаценту иногда называют «детским местом», поскольку именно она питает плод и создает все необходимые условия для его нормального роста и развития. Через нее к плоду поступает материнское питание. Кроме того, она служит защитным барьером для будущего малыша, создавая препятствие для проникновения инфекций, ядов, токсинов и прочих вредных веществ из крови женщины в утробу.
Нормы и отклонения
До 30 недели (реже – до 27), для плаценты характерна гладкая, гомогенная структура без каких-либо включений. Появление гиперэхогенных включений в ее ткани говорит о достаточной степени зрелости плаценты.
Эти включения называются кальцинатами, и появляются преимущественно на 30-32 неделе, непосредственно перед родами. Если это случилось раньше, это расценивается как патологический процесс, называемый кальцинозом.
Кальцинаты в плаценте, появляющиеся ранее 27-30 недели, редко расцениваются как индивидуальная особенность и своеобразная норма. Особенно если при этом структура ткани крайне неоднородная, а единичные включения быстро «размножаются» .
По сути, кальциноз расценивается как преждевременное старение «детского места» , которое нетипично для здоровой беременной женщины. Зрелость плаценты нормальна непосредственно перед родами, когда ее естественное удаление из организма не за горами. Если же это происходит раньше положенного срока, беременность женщины расценивается как патологическая, а сама пациентка может быть сразу госпитализирована для дальнейшего лечения и сохранения.
Откуда берутся кальцинаты в «молодой» плаценте?
Неоднородная плацента с кальцинатами, обнаруженная на позднем сроке, не является поводом для беспокойства. Однако если формирование конкрементов началось раньше, а именно до 27-30 недели, врач должен поставить пациентку под тщательное наблюдение.
Как известно, плацента является органом с отличным кровоснабжением. Ведь именно он несет свежую, обогащенную кислородом и нутриентами кровь к развивающемуся плоду. Если в организме беременной женщины происходит какой-либо патологический процесс, влекущий за собой сужение сосудов и капилляров, то участки, которые обеспечивались питательной кровью, могут переставать функционировать и начать попросту отмирать.
Именно на месте поврежденных сосудов происходит отложение солей кальция, т.е., формирование кальцинатов.
Поскольку отмирание участков плаценты подавляет ее проницаемость, естественные функции данного органа также необратимо нарушаются, а этапы нормального развития плода становятся под вопрос.
Основными провоцирующими факторами для развития кальциноза плаценты служат:
- Пагубные привычки будущей мамы (особое, «лидирующее» место в их списке стоит отдать активному курению);
- Урогенитальные инфекции (в частности, ИППП и ЗППП);
- Другие патологии инфекционного генеза, перенесенные в процессе вынашивания;
- Хронические неинфекционные заболевания внутренних органов у беременной женщины;
- Тяжелые степени гестоза на поздних сроках;
- Выраженная анемия (малокровие) у матери;
- Системные заболевания (патологии эндокринной, сердечнососудистой, дыхательной и мочевыводящей систем);
- Некоторые патологии матки (миома, эндометриоз, аномалии развития).
Единичные кальцинаты в плацентарной ткани никак не проявляют себя в повседневной жизни и течении беременности.
Они идентифицируются только в ходе случайного или планового ультразвукового исследования. Плацента же с множественными кальцинатами обязательно проявляет себя характерными признаками. В первую очередь, женщина может заметить изменения в шевелениях плода – они становятся либо слишком резкими и активными, либо резко ослабленными.
Поскольку самочувствие малыша в утробе резко ухудшается, нарушается сердцебиение плода, что можно обнаружить в ходе КТГ (кардиотокографии). У ребенка проявляется тахикардия или брадикардия. Сама беременная также начинает чувствовать себя неважно. В некоторых случаях у женщин в таком состоянии диагностируется поздний гестоз.
Обнаруживая неоднородную структуру плаценты с кальцинатами, курирующий акушер-гинеколог ставит вопрос о медикаментозном сохранении в индивидуальном порядке, в зависимости от смежных факторов и расстройств.
Осложнения
Вы должны понимать, что такое нарушение, как преждевременное старение плаценты, может повлечь за собой ряд тяжелых осложнений для вас и плода:
Как видно из списка, «побочные эффекты» кальциноза вполне могут стать фатальными для вас и вашей семьи.
Поэтому, если ранее вам был установлен такой диагноз, но курирующий специалист не соизволил принять никаких адекватных мер в отношении него, а ваше самочувствие при этом планомерно ухудшается, есть смысл немедленно обратиться за квалифицированной помощью к стороннему медику.
Дифференциальная диагностика
Чтобы принять рациональные терапевтические меры, врач должен точно установить причину, которая повлекла за собой кальцинаты в плаценте на сроке 27-32 недель и ранее.
Для установления точной причины проблемы, вам понадобятся следующие диагностические манипуляции:
Определение причины кальциноза является важнейшей частью его адекватной терапии. Только в этом случае конкретный провоцирующий фактор может быть полностью устранен, а значит, женщина будет надежно защищена от прогрессирования расстройства и развития акушесрких патологий.
Сегодня о беременности многие мамочки знают ни в пример больше, чем знали наши родители. Поэтому многие женщины во время беременности переживают по поводу состояния своего здоровья, и очень сильно волнуются, если врач говорит о состоянии такого важного при беременности органа, как плацента. Этот орган выполняет важнейшие функции, и без него невозможно вынашивание беременности в принципе.
Отклонения в строении или функционировании плаценты могут грозить осложнениями для матери или плода, и нужно своевременно предпринимать определенные меры, чтобы все исправить. Но что же может произойти с плацентой, и чем это может быть опасно? Давайте вместе разбираться.
Что такое плацента?
Сам термин «плацента» происходит из греческого языка и переводится простым словом «лепешка». Действительно, по внешнему виду плацента напоминает большую и объемную лепешку с отходящим от нее «хвостиком» в виде пуповины. Но эта лепешка имеет крайне важное значение для каждой женщины, вынашивающей малыша, именно за счет существования плаценты возможно выносить и нормально родить ребенка.
По строению плацента, или, как по-другому ее могут называть в литературе, «детское место», является сложным органом. Начало ее формирования приходится на момент имплантации зародыша в стенку матки (с момента прикрепления зародыша к одной из стенок матки).
Как устроена плацента?
Основной частью плаценты являются особые ворсины, которые разветвляются в ней и формируются с начала беременности, напоминая ветви многовековых деревьев. Внутри ворсин циркулирует кровь малыша, а наружи ворсины активно омываются поступающей от матери кровью. То есть плацента сочетает в себе сразу две системы кровообращения - материнскую со стороны матки, и плодовую, со стороны околоплодных оболочек и малыша. Согласно этому различаются и стороны плаценты - гладкая, покрытая оболочками, с отходящей пуповиной - со стороны плода, и неровная дольчатая - со стороны матери.
Что такое плацентарный барьер?
Именно в области ворсин происходит активный и постоянный обмен веществами между малышом и его мамой. Из материнской крови к плоду поступает кислород и все необходимые питательные вещества для роста и развития, а малыш отдает матери продукты обмена веществ и углекислый газ, которые мама выводит из организма за двоих. И самое важное в том, что кровь матери и плода ни в какой части плаценты не смешивается. Две сосудистые системы - плода и матери - разделены уникальной мембраной, которая способна избирательно пропускать одни вещества, и задерживать другие, вредные вещества. Эта мембрана называется плацентарным барьером.
Постепенно формируясь и развиваясь вместе с плодом, плацента начинает полноценно функционировать примерно к двенадцати неделям беременности. Плацентой задерживается проникающие в материнскую кровь бактерии и вирусы, особые материнские антитела, которые могут вырабатываться при наличии резус-конфликта, но при этом плацента легко пропускает необходимые ребенку питательные вещества и кислород. Плацентарный барьер имеет свойство особой избирательности, разные вещества, поступающие с разных сторон плацентарного барьера, в разной степени проникают сквозь мембрану. Так, многие минералы от матери активно проникают к плоду, а вот от плода к матери практически не проникают. И также многие токсичные вещества от малыша активно проникают к матери, а от нее назад - практически не проходят.
Гормональная функция плаценты
Помимо выделительной функции, осуществления дыхания плода (так как плацента временно заменяет малышу легкие), и многих других функций, у плаценты имеется еще одна функция, важная для беременности в целом - гормональная. Плацента с началом своего полноценного функционирования, может вырабатывать до 15 различных гормонов, которые выполняют различные функции во время вынашивания малыша. Самыми первыми из них являются половые функции, которые помогают в сохранении и пролонгировании беременности. Поэтому гинекологи при угрозе прерывания беременности в раннем сроке всегда ждут 12-14 недель, помогая в ранние недели беременности гормонами извне (дюфастон или утрожестан). Затем плацента начинает активно работать и угроза пропадает.
Функции плаценты настолько велики, что в начальных этапах плацента растет и развивается даже скорее, чем растет ваш малыш. И это неспроста, плод к сроку 12 недель весит около 5 граммов, а плацента составляет до 30 граммов, к концу же беременности, на момент родов размеры плаценты будут составлять около 15-18 см, а толщину имеет до 3 см, при весе около 500-600 граммов.
Пуповина
Плацента со стороны плода соединена с малышом особым прочным канатиком - пуповиной, внутри которой проходят две артерии и одна вена. Пуповина может прикрепляться к плаценте несколькими способами. Первым и самым распространенным является центральное прикрепление пуповины, но может также встречаться боковое или краевое крепление пуповины. От способа крепления функции пуповины никак не страдают. Совсем редким вариантом прикрепления пуповины может быть крепление не к самой плаценте, а к ее плодным оболочкам, и такой тип прикрепления называют оболочечным.
Проблемы с плацентой
Чаще всего система плаценты и пуповины работает слаженно и снабжает малыша кислородом и питанием. Но иногда в плаценте могут возникать сбои из-за воздействия различных факторов - внешних или внутренних. Случаются разного рода нарушения в развитии или проблемы с функционированием плаценты. Такие изменения плаценты не проходят для матери и плода незамеченными, зачастую проблемы с плацентой могут иметь тяжелые последствия. Мы с вами поговорим об основных отклонениях в развитии и функционировании плаценты и способах их выявления и лечения.
Гипоплазия плаценты
Уменьшение размеров или утоньшение плаценты на медицинском языке носит название «гипоплазия плаценты». Этого диагноза не стоит пугаться, т.к. он встречается достаточно часто. На плод влияет только существенное уменьшение диаметра и толщины плаценты.
Существенно уменьшенная плацента, маленькое детское место, встречается нечасто. Такой диагноз ставится, если уменьшение размеров существенно по сравнению с нижней границей нормы для размера плаценты в данном сроке беременности. Причины этого вида патологии пока не выяснены, но по данным статистики, обычно маленькая плацента сопряжена с развитием тяжелых генетических отклонений у плода.
Хотелось бы сразу сделать оговорку, что диагноз «гипоплазия плаценты» не ставится по данным одного УЗИ, он может быть выставлен только в результате длительного наблюдения за беременной. Кроме того, всегда стоит помнить и о том, что могут существовать индивидуальные отклонения размеров плаценты от стандартных, общепринятых нормальных величин, которые не будут считаться патологией для каждой конкретной беременной женщины в каждую ее беременность. Так, для маленькой и субтильной женщины плацента по размерам должна быть меньше, чем для крупной и рослой. Кроме того, нет стопроцентного доказательства зависимости гипоплазии плаценты и наличия генетических нарушений у плода. Но при постановке диагноза «гипоплазия плаценты», родителям будет рекомендовано прохождение медико-генетического консультирования.
В течение беременности может происходить вторичное уменьшение плаценты по размерам, которое может быть связано с воздействием различных неблагоприятных факторов во время вынашивания малыша. Это могут быть хронические стрессы или голодание, употребление алкоголя или курение, наркомания. Также причинами недоразвития плаценты во время беременности могут стать гипертония у матери, резкое обострение хронической патологии, или развитие во время беременности некоторых острых инфекций. Но на первых местах при недоразвитии плаценты стоит гестоз с развитием сильных отеков, повышенным давлением и появлением белка в моче.
Случаются изменения в толщине плаценты. Истонченной считается плацента, которая имеет недостаточную массу при вполне нормальных для ее сроков размерах. Зачастую такие тонкие плаценты встречаются при врожденных пороках плода, и дети рождаются с проявлениями , что дает серьезные проблемы со здоровьем новорожденного. Но в отличие от первично гипоплазированной плаценты такие дети не ассоциируются с рисками развития слабоумия.
Иногда образуется пленчатая плацента - она очень широкая и очень тонкая, имеет размеры до 40 см в диаметре, практически в два раза больше, чем в норме. Обычно причиной развития подобной проблемы является хронический воспалительный процесс в эндометрии, что приводит к дистрофии (истощению) эндометрия.
Гиперплазия плаценты
В противоположность этому случается вариант очень большой, гигантской плаценты, которая обычно возникает в случае тяжелого течения диабета беременных. Увеличение (гиперплазия) плаценты встречается также при таких заболеваниях беременных женщин, как токсоплазмоз или сифилис, но бывает это нечасто. Увеличение размеров плаценты может быть результатом патологии почек у будущего малыша, при наличии , когда эритроциты плода с резус-белком начинают атаковать антитела матери. Плацента может значительно увеличиваться в случае тромбоза ее сосудов, если один из сосудиков будет закупорен, а также при патологических разрастаниях мелких сосудов внутри ворсинок.
Увеличение толщины плаценты больше нормы может связано с ее преждевременным старением. Утолщение плаценты также вызывается такими патологиями, как резус-конфликт, водянка плода, сахарный диабет беременной, гестоз, перенесенные в период беременности вирусные или инфекционные заболевания, отслойка плаценты. Утолщение плаценты является нормой при многоплодной беременности.
В первом и втором триместрах увеличение плаценты обычно говорит о перенесенном вирусном заболевании (или скрытом носительстве вируса). В этом случае плацента разрастается, чтобы предотвратить заболевание плода.
Быстрый рост плаценты приводит к ее преждевременному созреванию, и следовательно, старению. Структура плаценты становится дольчатой, на ее поверхности образуются кальцификаты, и плацента постепенно перестает обеспечивать плод необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Страдает и гормональная функция плаценты, что приводит к преждевременным родам.
Лечение гиперплазии плаценты обычно состоит в тщательном наблюдении за состоянием плода.
Чем опасно изменение размеров плаценты?
Почему врачи так беспокоятся о значительном изменении плаценты в размерах? Обычно в случае изменения размеров плаценты может развиваться и функциональная недостаточность в работе плаценты, то есть будет формироваться так называемая фето-плацентарная недостаточность (ФПН), проблемы с поставкой кислорода и питания к плоду. Наличие ФПН может означать, что плацента не может полноценно справляться с возложенными на нее задачами, и ребенок испытывает хронический дефицит кислорода и поставки питательных веществ для роста. При этом проблемы могут нарастать снежным комом, организм ребенка будет страдать от недостатка питательных веществ, как результат - начнет отставать в развитии и будет формироваться ЗВУР (задержка внутриутробного развития у плода) или синдром задержки роста плода (СЗРП).
Чтобы подобного не происходило, лучше всего заранее заниматься профилактикой подобных состояний, лечением хронической патологии еще до наступления беременности, чтобы не случилось обострений во время вынашивания. В период беременности важно контролировать артериальное давление, уровень глюкозы крови и максимально оградить беременную от любых инфекционных заболеваний. Также необходимо полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов.
При постановке диагноза «гипоплазия плаценты» или «гиперплазия плаценты» требуется в первую очередь тщательное наблюдение за течением беременности и состоянием плода. Вылечить или исправить плаценту нельзя, но существует ряд препаратов, назначаемых врачом с целью помочь плаценте осуществлять свои функции.
В лечении формирующейся фето-плацентарной недостаточности применяют особые препараты - трентал, актовегин или курантил, которые способны улучшать кровообращение в системе плаценты как со стороны матери, так и плода. Кроме этих лекарств могут быть назначены внутривенные инфузии препаратов - реополиглюкина с глюкозой и аскорбиновой кислотой, солевыми растворами. Развитие ФПН может иметь разную степень тяжести и при ней нельзя заниматься самолечением, это может привести к потере ребенка. Поэтому необходимо соблюдать все назначения акушера-гинеколога.
Изменения в строении плаценты
Нормальная плацента имеет дольчатое строение, она разделена примерно на 15-20 долек равного размера и объема. Каждая из долек формируется из ворсин и особой ткани, которая находится между ними, а сами дольки отделены друг от друга перегородками, однако, не полными. Если происходят изменения в формировании плаценты, могут возникать новые варианты строения долек. Так, плацента может быть двухдольной, состоящей из двух равных частей, которые связаны межу собой особой плацентарной тканью, может формироваться также двойная или тройная плацента, к одной из частей будет присоединена пуповина. Также у обычной плаценты может быть сформирована небольшая добавочная долька. Еще реже может возникать так называемая «окончатая» плацента, у которой есть участки, покрытые оболочкой и напоминающие окошки.
Причин для подобных отклонений в строении плаценты может быть множество. Чаще всего это генетически заложенное строение, либо следствие проблем со слизистой матки. Профилактикой подобных проблем с плацентой может быть активное лечение воспалительных процессов в полости матки еще до беременности, в период планирования. Хотя отклонения в строении плаценты не столь сильно влияют на ребенка при беременности, и практически никогда не влияют на его развитие. А вот в родах такая плацента может причинить много хлопот врачам - такая плацента может очень трудно отделяться от стенки матки после рождения крохи. В некоторых случаях отделение плаценты требует ручного контроля матки под наркозом. Лечения аномального строения плаценты при беременности не требуется, но вот в родах нужно обязательно напомнить об этом врачу, чтобы все части плаценты были рождены, и не осталось кусочков плаценты в матке. Это опасно кровотечениями и инфекцией.
Степень зрелости плаценты
Плацента в процессе своего существования проходит четыре последовательных стадии созревания:
Степень зрелости плаценты 0 - в норме длится до 27-30 недели. Иногда на данных сроках беременности отмечается 1 степень зрелости плаценты, что может быть вызвано курением или употреблением алкоголя во время беременности, а также перенесенной инфекцией.
Степень зрелости плаценты 1 - с 30 по 34 неделю беременности. В этот период плацента перестает расти, ее ткани утолщаются. Это ответственный период, когда любые отклонения могут представлять опасность для здоровья плода.
Степень зрелости плаценты 2 - длится с 34 по 39 неделю беременности. Это стабильный период, когда некоторое опережение зрелости плаценты не должно вызывать опасений.
Степень зрелости плаценты 3 - в норме может диагностироваться, начиная с 37 недели беременности. Это стадия естественного старения плаценты, но если она сочетается с гипоксией плода, то врач может рекомендовать провести кесарево сечение.
Нарушения в созревании плаценты
Для каждой стадии формирования плаценты существуют нормальные сроки в неделях беременности. Слишком быстрое, либо замедленное прохождение плацентой определенных стадий является отклонением. Процесс преждевременного (ускоренного) созревания плаценты бывает равномерным и неравномерным. Обычно с равномерным преждевременным старением плаценты сталкиваются будущие мамы с дефицитом веса. Поэтому, важно помнить о том, что беременность - это не время для соблюдения различных диет, поскольку их последствиями могут стать преждевременные роды и рождение слабенького малыша. Неравномерно созревать плацента будет при проблемах с кровообращением в некоторых своих зонах. Обычно такие осложнения возникают у женщин с лишним весом, при длительном позднем токсикозе беременности. Неравномерное созревание плаценты чаще возникает при повторных беременностях.
Лечение, как и при фето-плацентарной недостаточности, направлено на улучшение кровообращения и обмена веществ в плаценте. Для профилактики преждевременного старения плаценты необходимо проводить мероприятия по предупреждению патологий и гестозов.
А вот задержки в созревании плаценты возникают намного реже, и наиболее распространенными причинами этого могут являться наличие сахарного диабета у беременной, употребление алкоголя и курение. Поэтому, стоит отказаться от вредных привычек во время вынашивания малыша.
Кальцинаты плаценты
Нормальная плацента имеет губчатое строение, но к концу беременности некоторые ее зоны могут каменеть, такие участки называются петрификатами или кальцинатами плаценты. Отвердевшие участки плаценты не способны выполнять свои функции, но обычно оставшиеся части плаценты отлично справляются с возложенной на них задачей. Как правило, кальцинаты возникают при преждевременном старении плаценты или перенашивании беременности. Врач будет в таких случаях подробно следить за беременной, чтобы исключать развитие гипоксии плода. Но обычно такая плацента вполне нормально функционирует.
Низкое прикрепление и предлежание плаценты
В идеале плацента должна располагаться в верхней части матки. Но существует ряд факторов, которые препятствуют нормальному расположению плаценты в полости матки. Это могут быть миомы матки, опухоли стенки матки, пороки ее развития, множество беременностей в прошлом, воспалительные процессы в матке или аборты.
Требует более внимательного наблюдения. Обычно в течение беременности она имеет тенденцию подниматься. В этом случае препятствий для естественных родов не будет. Но случается, что край плаценты, ее часть или целиком вся плацента перекрывает внутренний зев матки. При частичном или полном перекрытии плацентой зева матки естественные роды невозможны. Обычно при аномальном расположении плаценты проводят кесарево сечение. Такие неправильные положения плаценты называют неполным и полным предлежанием плаценты.
На протяжении беременности у женщины с могут возникать кровотечения из половых путей, что приводит к возникновению анемии, гипоксии плода. Наиболее опасна частичная или полная отслойка плаценты, которая ведет к гибели плода и угрозе для жизни матери. , в том числе и сексуальный, нельзя заниматься физическими упражнениями, купаться в бассейне, много гулять и работать.
Что такое отслойка плаценты?
Что же такое преждевременная отслойка плаценты? Это состояние, когда плацента (нормально или аномально расположенная) покидает место своего крепления ранее положенного ей срока, то есть . При отслойке плаценты для спасения жизни матери и плода необходима экстренная операция кесарева сечения. Если плацента отслоилась на незначительных участках, то врачи пытаются остановить этот процесс, сохраняя беременность. Но даже при незначительной отслойке плаценты и небольшом кровотечении опасность повторных эпизодов отслойки сохраняется вплоть до родов, и женщину тщательно наблюдают.
Причинами отслойки плаценты могут стать травмы или удары в живот, наличие хронических патологий у женщины, что приводит к проблемам с кровообращением, дефектам в формировании плаценты. Преждевременную отслойку плаценты могут вызвать осложнения во время беременности - чаще всего гестозы с повышением давления, белком в моче и отеками, при которых страдают все органы и системы матери и плода. Важно помнить, что преждевременная отслойка плаценты - это опаснейшее осложнение беременности!
Отслойка плаценты
Рис. 1 - полное предлежание плаценты;
Рис. 2 - краевое предлежание плаценты;
Рис. 3 - частичное предлежание плаценты
1 - цервикальный канал; 2 - плацента; 3 - пуповина; 4 - плодный пузырь
Плотное прикрепление и приращение плаценты
Порой возникают аномалии не только места, но и способа прикрепления плаценты к стенке матки. Очень опасной и серьезной патологией является приращение плаценты, при котором ворсинки плаценты крепятся не только к эндометрию (внутреннему слою матки, который в родах отслаивается), но и прорастают вглубь тканей матки, в ее мышечный слой.
Выделяют три степени тяжести приращения плаценты, в зависимости от глубины прорастания ворсинок. При самой тяжелой, третьей степени, ворсины прорастают матку на всю ее толщину и могут приводить даже к разрыву матки. Причиной приращения плаценты становится неполноценность эндометрия из-за врожденных дефектов матки или приобретенных проблем.
Основными факторами риска приращения плаценты являются частые аборты, кесаревы сечения, миомы, а также внутриматочные инфекции, пороки развития матки. Определенную роль может играть и низкая плацентация, так как в области нижних сегментов прорастание ворсин в более глубокие слои матки более вероятно.
При истинном приращении плаценты в подавляющем большинстве случаев требуется удаление матки с приросшей плацентой.
Более легкий случай - плотное прикрепление плаценты, от приращения отличающейся глубиной проникновения ворсинок. Плотное прикрепление случается при низком расположении плаценты или ее предлежании. Основной сложностью при таком прикреплении плаценты является задержка в ее рождении или полная невозможность самостоятельного отхождения последа в третий период родов. При плотном прикреплении прибегают к ручному отделению плаценты под наркозом.
Болезни плаценты
Плацента, как любой орган, может болеть. Она может подвергаться инфицирванию, в ней могут развиваться инфаркты (участки, лишенные кровообращения), внутри сосудов плаценты могут образовываться тромбы, и сама плацента может подвергаться даже опухолевым перерождениям. Но такое, к счастью, бывает нечасто.
Инфекционное поражение тканей плаценты (плацентит), вызывается различными микробами, которые могут проникать в плаценту различными способами. Так, они могут быть принесены с током крови, проникнуть из маточных труб, восходящим путем из влагалища, либо из полости матки. Процесс воспаления может быть распространен на всю толщу плаценты или протекать в отдельных ее участках. При этом лечение должно быть специфическим, и зависит оно от вида возбудителя. Из всех возможных препаратов будет выбран тот, который допустим у беременных в данном сроке. А с целью профилактики до беременности необходимо проводить полноценную терапию хронических инфекций, особенно в области половых путей.
Инфаркт плаценты обычно развивается, как и любой другой, в результате длительной ишемии (спазм сосудов плаценты), и тогда участки плаценты, которые получают кровь от этих сосудов, в результате дефицита кислорода погибают. Обычно инфаркты в плаценте возникают в результате тяжелого протекания гестоза или при развитии гипертонической болезни беременной. Плацентит и инфаркт плаценты могут вызывать ФПН и проблемы с развитием плода.
Иногда в результате воспаления или повреждения сосудистой стенки, при нарушении вязкости крови или при резких движениях плода внутри плаценты образуются тромбы. Но мелкие тромбы никак не влияют на течение беременности.
Итак, мы продолжаем разговор о патологиях плаценты и возможных проблемах, связанных с ее развитием и их влиянием на рост и развитие плода. Поговорим о проблемах позднего созревания, патологии размеров и аномалий строения плаценты, обсудим – почему это возникает и как с этим бороться.
Позднее созревание плаценты
Такое состояние развивается нечасто, и обычно это бывает у беременных с развитием диабета, резус-конфликтом или если имеются врожденные пороки плода. Опасность задержки в созревании плаценты заключается в том, что сама плацента в результате этого выполняет свои функции не вполне адекватно и полноценно. Зачастую при позднем созревании плаценты приводит к мертворождениям или умственной неполноценности плода.
Изменение плаценты в размерах
Состояние гипоплазии плаценты или изначально формирующаяся маленькая плацента встречается не очень часто, и когда упоминается термин «гипоплазия плаценты», подразумевается значительное уменьшение размеров плаценты относительно размеров по нижним границам нормы, которая предполагается для данного срока беременности. Почему это происходит – точно пока неизвестно, но доказано статистически состояние гипоплазии плаценты с повышенным риском генетических патологий плода. Но сразу же стоит сделать оговорку – этот диагноз можно выставить беременной женщине только спустя длительный срок наблюдений за состоянием плаценты. Стоит помнить, что всего одного ультразвукового исследования при беременности с определением размеров плаценты совсем недостаточно, чтобы сделать такие серьезные предположения.
Также стоит помнить о том, что могут существовать вполне нормальные индивидуальные отклонения от стандартных данных норм развития плаценты, которые в данном случае для женщины совершенно не будут считаться отклонением от нормального течения беременности. У очень невысокой и худенькой женщины размеры плода и плаценты будут отличаться от размеров плаценты и плода крупной женщины. Кроме того, речь в таком случае будет идти не о стопроцентной вероятности развития гипоплазии плаценты и обязательном наличии генетических нарушений. Но, если диагноз гипоплазии плаценты будет подтвержден, тогда стоит провести родителям медико-генетическое консультирование.
При беременности возможно формирование вторичного уменьшения размеров плаценты, которое может быть связано с влиянием неблагоприятных внешних или внутренних факторов среды. Это могут быть постоянные стрессы в жизни матери, плохое питание по калорийности или наличию витаминов, употребление алкоголя или курение, прием наркотических средств, токсические влияния. Зачастую причинами обострений и вторичной гипоплазии плаценты могут стать такие болезни как гипертензия при беременности, проявления хронических патологий, перенесенные во время беременности грипп или другие острые инфекции. Но, для развития гипоплазии основным фактором становится гестоз беременных, который проявляется отеками, проявлением в моче белка и резким повышением артериального давления.
Другое отклонение, прямо противоположное первому – это резкое увеличение плаценты в размерах или гиперплазия, гигантская плацента. Такая патология плаценты чаще всего развивается в результате тяжелого течения сахарного диабета, реже подобное состояние возникает при заражении женщины некоторыми инфекционными заболеваниями – сифилисом или токсоплазмозом. Кроме того, резкое увеличение размеров плаценты может возникать при патологии почек и всей мочевой системы ребенка, при развитии резус-конфликтной беременности, в ситуациях когда эритроциты плода, имеющего положительный резус-фактор, разрушаются антителами, которые вырабатываются в теле мамы, имеющей резус-отрицательную кровь. Также значительно увеличиваться в размерах может плацента при тромбозе ее сосудов, если просвет сосудов закрывается тромбом, либо происходит патологическое разрастание мелких сосудов внутри ворсинок плаценты.
Иногда могут возникать такие аномалии плаценты, как обширная и тонкая, пленчатая плацента. Эта плацента имеет до 40 см в диаметре, при этом толщина такой плаценты резко уменьшена. Причинами подобного явления будет являться воспалительный процесс в полости матки, который приводит в результате к истончению и дистрофии ее слизистой, что и приводит в результате к формированию подобной плаценты. Чем же опасны подобные аномалии со стороны толщины и диаметра плаценты? Чаще всего проблемы плаценты влекут за собой функциональную неполноценность плаценты как органа – и тогда формируется всем известная фето-плацентарная недостаточность, нарушающая нормальное течение беременности. Такое состояние приводит к хроническому дефициту у плода кислорода и питательных веществ для роста и развития, это постепенно приводит к формированию синдрома внутриутробной задержки роста.
Изменения в строении плаценты
Нормальная плацента имеет строение в виде отдельных долек, которых может насчитываться в ней около 15-20 штук. Каждая долька формируется из ворсинок и плацентарной ткани, которая находится в пространстве между ворсинками. Дольки могут быть разделены между собой особыми неполными перегородками. В результате нарушения формирования плаценты могут возникать отличающиеся от нормы варианты строения долек. Может встречаться двухдольная плацента, которая представляет из себя две крупные части плаценты, соединенные между собой плацентарной тканью, может формироваться и двойная-тройная плацента. Это обычно две-три ровные части, к одной из которых крепится пуповина. У вполне нормально сформированной плаценты может иметься добавочная долька, небольших размеров и связанная с основной плацентой. Встречаются также варианты окончатой плаценты, в которой имеются особые участки ткани, покрытые оболочкой и напоминающие по своему строению окна.
Причинами для возникновения проблем со строением плаценты могут являться различного рода факторы – чаще всего это генетически обусловленные особенности строения плаценты, либо следствие воспалительных процессов в области слизистой оболочки в матке. Чтобы заранее провести профилактику подобных нарушений, необходимо провести серьезную терапию воспалительных процессов в половой сфере еще до беременности. Однако, справедливости ради, стоит отметить, что отклонения в строении плаценты не сильно влияют на развитие малыша во время беременности, но вот во время родов они могут стать серьезной проблемой при отделении плаценты в третьем периоде родов.
За счет такого строения плацента может с большим трудом отделяться от стенок матки после того, как малыш родится, что может потребовать ее ручного отделения и проведения ревизии полости матки на предмет нахождения в ней фрагментов плаценты. Но, само по себе изменение строения плаценты не требует лечения во время беременности, но будет требовать особенного внимания врачей в третьем периоде родов во время рождения последа. Также женщина будет требовать наблюдения в раннем послеродовом периоде на предмет развития кровотечений и плохого сокращения матки. Если подобные отклонения в строении плаценты выявлены по данным УЗИ, необходимо сообщить о них доктору, который будет принимать роды.
Петрификаты в плаценте
Нормальная плацента имеет губчатое строение, но иногда к концу беременности некоторые зоны плаценты могут как бы окаменевать – эти окаменения называют петрификатами или кальцинатами плаценты. Такие затвердевшие участки плаценты уже не способны полноценно выполнять свои функции, но обычно даже при множественных участках петрификации, оставшиеся фрагменты плаценты справляются с возложенными на них функциями. Если возникает преждевременное старение плаценты или петрификаты в плаценте, тогда врач будет внимательно наблюдать за состоянием сердечной деятельности плода, чтобы можно было вовремя исключить дефицит кислорода. С целью профилактики гипоксии могут быть назначены препараты "Актовегин" или "Хофитол". Они препараты безопасны для плода и могут применяться во время беременности.
Болезни плаценты
Как и любые другие органы, плацента также может иметь определенные заболевания – могут возникать инфицирование плаценты, ее инфаркты, в сосудах могут формироваться тромбы, и даже опухолевые участки. Такое бывает нечасто, но знать о таком положении дел все-таки стоит. Инфекционное повреждение плаценты или плацентит, может быть вызван различными микробами, проникающими в плаценту различными путями. Они могут быть принесены током крови, могут проникать через маточные трубы из области придатков или восходящим путем проникать из влагалища. Также микробы могут проникать и из самой матки, если до беременности это был очаг воспаления. Опасно это состояние нарушением плацентарных функций, и требует активного лечения.
Инфаркты и тромбозы плаценты приводят в результате к отмиранию кусочков плаценты и нарушению в них функций газообмена и транспорта питательных веществ. Это приводит к нарушениям функций плаценты.
Преждевременное созревание плаценты (ПСП) - это преждевременное появление эхографических признаков ІІ степени зрелости ранее 32 недель и ІІІ степени зрелости плаценты ранее 37 недель беременности. В случаях ПСП также часто визуализируются множественные мелкие эхопозитивные и эхонегативные структуры, которые идентифицируются как петрификаты, кисты и инфаркты плаценты. ПСП наблюдается при клинически диагностированных осложнениях течения беременности, экстрагенитальной патологии, внутриутробных инфекциях, урогинекологической патологии, синдроме задержки внутриутробного развития плода или реже могут быть эхографической находкой при рутинном очередном УЗ-исследовании беременной . С ПСП ассоциируются многочисленные случаи перинатальной смертности. Вместе с тем, также существуют сообщения о благополучном завершении беременности. Поэтому определение групп риска и рациональная акушерская тактика являются основным методом предупреждения репродуктивных потерь.
В акушерской практике степень зрелости плаценты определяется по P.Granum и соав. (1979, 1982). Было предложено 4 степени эхографического состояния плаценты. Степень 0 (13-19 недель гестации) характеризуется гомогенной эхонегативной паренхимой плаценты и хорошо визуализированной ровной непрерывной линией амниохориальной пластинки. Базальный слой сливается с тканью плаценты. При І степени (20-31 недель) в плаценте появляются эхопозитивные „знаки" в виде линий и запятых, хориальная пластина приобретает несколько ундулирующий вид. Базальная пластина не определяется. ІІ степень зрелости плаценты (32-37 недель) характеризуется повышенной акустической плотностью плаценты с точечным распределением в ткани, углублениями хориальной пластины, которые не достигают базального слоя, базальной пластиной в виде линий вдоль стенки матки. При ІІІ степени зрелости (38-41 недель) паренхима плаценты разделена на округлые плотные дольки с разрежением в центре, в хориальной пластине определяются вдавления. Базальная пластина представлена пунктирной белой линией. Одним из актуальных вопросов проблемы ПСП является определение эхографически-морфологических соотношений структурных изменений в плаценте в динамике гестационного процесса и при ПСП. Эхографически-морфологические сопоставления при физиологической беременности подтвердили полное соответствие эхокартины развивающейся плаценты этапам гистогенеза ворсин .
Онтогенез плаценты определен
длительностью гестации. В процессе развития
плаценты условно выделяют 2 стадии онтогенеза
.
Первая стадия - роста плаценты
- характеризуется
прогрессивным увеличением массы органа и общей площади поверхности ворсинчатого
дерева до 36 недель беременности. Механизмы роста плаценты не определены .
Регуляторами плацентарного роста являются цитокини, факторы роста, протоонкогены,
простагландины и лейкотриены . В І триместре беременности появляются
ворсины мезенхимального типа. Между 7 и
8 неделей беременности мезенхимальные ворсины начинают трансформироваться в
незрелые промежуточные ворсины. Развитие незрелых промежуточных ворсин заканчивается
в конце ІІ триместра беременности. Они в последующем трансформируются в терминальные
ворсины. Но некоторые незрелые промежуточные ворсины персистируют и формируют зоны роста в
центрах долек плаценты . Морфологически наблюдается постоянное увеличение общей
площади ворсин с 2,42 м 2
на 22-ой неделе беременности до 10,6
м 2 на 36-ой неделе .
Морфологическим
субстратом однородной эхонегативной плаценты 0 эхостепени являются незрелые
промежуточные ворсины в широком межворсинчатом
пространстве, то есть доминирующий компонент эхоструктуры плаценты представлен
материнской кровью. Степень І эхографической зрелости плаценты представлена быстро
растущими опорными ворсинами ІІ и ІІІ порядка и разветвлением промежуточных
ворсин, где происходит коллагенизация стромы. Это создает акустическую неоднородность
эхоструктуры плаценты в 25-28 недель. Для плацент І степени эхографической зрелости
превалирование линейных структур высокой акустической плотности отображает интенсивное
разветвление всех уровней ворсинчатого дерева, уменьшение межворсинчатого пространства
в срединной зоне. Хорошая васкуляризация всех ворсин объясняет присутствие зоны
повышенной звукопроводимости в срединной и суббазальной зонах плаценты. В
плацентах ІІ степени эхозрелости неравномерность эхографического рисунка выявляется
в результате разрежения ворсин в будущих центрах котиледонов, смещения их к
краю, к септам и обычного их состояния в суббазальной зоне .
Вторая стадия
онтогенеза плаценты - морфофункциональной зрелости плаценты
- в 37-40 недель беременности характеризуется
присутствием большого количества терминальных ворсин (до 45-50% всего количества
ворсин), формированием терминальных специализированных ворсин, адаптированных
для диффузии (приблизительно 20% всех ворсин), существованием гроздьеподобных
скоплений ворсин, что проявляется повышением диффузионного свойства плаценты в
виде увеличения количества специализированных терминальных ворсин, синцитиокапиллярных
мембран и истончения ультраструктурных элементов
плацентарного барьера . ІІІ степень
эхографической зрелости плаценты отличается от предыдущей степени более резким эхографическим
рисунком, цельной белой линией в зоне хориальной пластинки и углублениями-перегородками,
что составляет сетчатую дольчатую эхоструктуру плаценты с высокой степенью поглощения
ультразвука, множественными центрами и суббазальными полями сниженной акустической
плотности.
Механизмы контроля созревания плаценты неизвестны.
Механизмы контроля роста плаценты могут
не отвечать механизмам регуляции ее созревания . Развитие ворсин на поздних
стадиях беременности происходит путем пролиферации эндотелиальных клеток и роста
капилляров . Васкулярные эндотелиальные
факторы роста присутствуют в плацентарной ткани .
Раньше считалось, что увеличение
размеров плаценты после 36 недель преимущественно происходит за счет увеличения
размера клеток, нежели увеличения количества клеток . Гистологические исследования
несколько отрицают эти данные, так как
незрелые промежуточные ворсины часто встречаются в центре долек плаценты
и являются персистирующей зоной роста. Методами ауторадиографии и проточной
цитометрии показано, что тотальное содержание плацентарной ДНК продолжает повышаться
в линейной зависимости до и после 42 недель беременности . Морфометрические
исследования также показали персистирующий рост ворсин, экспансию поверхности
ворсин и прогрессивное разветвление ворсинчатого дерева до и после срока
доношенности .
Плацентарный рост замедляется,
но не прекращается на протяжении последних недель беременности. Плацента также сохраняет
полное пролиферативное свойство до срока доношенности как показатель возможности
ее репарации и восстановления за счет пролиферации клеток цитотрофобласта в
ворсинах, что установлено в случаях ишемического повреждения синцитиотрофобласта
(при тяжелой преэклампсии) .
Некоторые исследования
трактуют замедление скорости роста плаценты в последние недели беременности как
свидетельство старения плаценты. Убедительных морфологических доказательств истинного
старения плаценты нет . При перенашивании беременности в плаценте не определяется
каких-либо специфических особенностей: в препаратах превалирует патологическая
незрелость ворсин, часто наблюдается вариант промежуточных дифференцированных
ворсин со слабой васкуляризацией, больше регистрируется кальцификатов. Объем
компенсаторных реакций оценивается в виде ангиоматоза терминальных ворсин. Угроза гибели плода при перенашивании беременности
возникает не от превышения срока гестации, а из-за отсутствия или слабости
компенсаторных механизмов, а также при слабости родовой деятельности в запоздалых
родах . Некоторые авторы считают, что убеждение в существовании старения
плаценты базируется на невозможности оценить
ее функциональные ресурсы как органа и существовании обобщающей и легкой для восприятия
концепции „плацентарной недостаточности" как причины случаев перинатальной
смертности .
Следовательно, ПСП диагностируется
эхографически с 20 до 37 недели беременности как преждевременное появление признаков
ІІ или ІІІ степени зрелости плаценты и
петрификатов.
Можно классифицировать ПСП:
1) с раннем появлением во
ІІ триместре, 2) с появлением в ІІІ триместре беременности. ПСП может сопровождаться
синдромом задержки внутриутробного развития плода, маловодием, которое является
плохим прогностическим признаком, и дистрессом плода. Клинический анализ случаев ПСП и обобщение
научных данных позволяет определить группу
риска беременных, у которых может развиваться
преждевременное созревание плаценты
:
· Преэклампсия
· Гипертензии беременной
· Сахарный диабет
· Серповидно-клеточная анемия
· Бронхиальная астма
· Эпилепсия
· Внутриутробная инфекция (вирусная (цитомегаловирусная и
герпетическая инфекция), бактериальная
(микоплазмоз, хламидиоз), протозойная (токсоплазмоз))
· Респираторные вирусные инфекции беременной
· Инфицированность ВИЧ
· Синдром задержки внутриутробного развития плода
· Наследственная патология плода, хромосомные аномалии
плода
· Маловодие
· Курение
· Наркомания
· Многоплодная беременность
Преждевременное
созревание плаценты приводит к
:
· Невынашиванию беременности
· Преждевременному излитию вод
· Гипотрофии плода
· Антенатальной гибели плода
· Преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
Важным вопросом
является определение соотношений морфологических изменений в плаценте при ПСП и
при физиологической беременности.
Патогистологические
исследования плацент при вышеуказанной патологии и при эхосонографических признаках
преждевременного созревания ворсин показали, что выявленные изменения в плаценте
не отвечают физиологическим изменениям роста и созревания. Наблюдаются тромбозы
микроциркуляторного русла. Только в половине случаев наблюдается четкое увеличение типичных терминальных
ворсин, но они не имеют нормального строения. Как правило, большинство ворсин имеет
несколько узких капилляров в центре стромы; они не формируют истинных синцитиокапиллярных
мембран, то есть не отвечают специализированному типу терминальных ворсин, которые
формируются в течение последнего месяца беременности. В других случаях преждевременного
созревания плаценты был диагностирован типичный вариант ее патологической незрелости
- доминирование хаотичных, склерозированных ворсин. Склерозированные ворсины
характерны для тяжелой преэклампсии, гипертензии беременных, хронической гипоксии,
многоплодной беременности и антенатальной гибели плода невыясненной этиологии.
Склеротические процессы в плаценте также являются следствием острого или хронического
антенатального воспаления, как это наблюдается при указанном выше варианте патологической
незрелости плаценты - хаотических склерозированных ворсинах. Множественные
петрификаты в плаценте являются признаком патологического обызвествления -
проявление минеральной дистрофии - и наблюдаются с 4 суток после тромбоза сосудов
ворсин .
Можно сделать вывод, что преждевременное созревание плаценты является патологическим процессом, который вызван патологическими изменениями - тромбозом, воспалением, склерозом и дистрофией в плаценте. Это - эхосонографический признак патологической незрелости плаценты. ПСП - это эхографический признак плацентарной недостаточности.
Диагностическая
ценность своевременного выявления раннего ПСП чрезвычайно велика. Эхопризнаки ПСП
во ІІ триместре беременности являются визуализацией патологических изменений в
плаценте. Это - маркеры раннего развития плацентарной недостаточности разной степени
тяжести и компенсации. В таких случаях у врача есть несколько недель для предотвращения
тяжелых акушерских осложнений, в том числе развития тяжелой степени задержки
внутриутробного развития плода, и возможность своевременного досрочного родоразрешения беременной при угрозе
гибели плода.
Ретроспективный
анализ клинических случаев свидетельствует о том, что раннее появление ПСП и
множественных петрификатов в 22-26 недель беременности всегда ассоциировано с задержкой внутриутробного развития плода
ІІ-ІІІ степени и острым дистрессом плода в начале ІІІ триместра беременности. В
таких клинических ситуациях без дополнительного
обследования, клинического наблюдения и своевременного лечения беременных с
плацентарной недостаточностью в 28 недель беременности масса плода определяется
в 500-700 г
и плохо поддается коррекции на фоне комплексной терапии плацентарной недостаточности
в последующие 1-2 недели. Острый дистресс плода в большинстве случаев развивается
в 30-33 недели беременности.
Рациональная акушерская тактика в случаях ПСП должна
включать следующие меры:
· Соблюдение требований Приказов МЗ Украины относительно
диспансеризации беременных (Приказы МЗ Украины № 503, 676, 782, 900, 906 и др.)
· Консультирование, комплексное обследование и лечение женщин
вне беременности после неблагоприятного завершения предыдущей беременности и наличия
ПСП
· Своевременное взятие на учет в женской консультации по вынашиванию
данной беременности в І триместре
· Включение беременной в группу риска ПСП на основании вышеуказанной
патологии
· Своевременная диагностика
плацентарной недостаточности в І половине беременности (выявление изменений
экстраэмбриональных структур, нарушений кровотока в спиральных, дугообразных
артериях с 10-13 недель, отсутствия диастолического компонента в мозговых сосудах
плода (внутренняя сонная артерия) после 14 недель и артериях пуповины после 20 недель,
прогрессирующей тромбоцитопения, гиперкоагуляции в клеточном и плазменном уровнях
гемостаза)
· Своевременное обследование беременной в 14-18 недель на
TORCH- и сексуально-трансмиссивные инфекции, использование метода „парных сывороток" при определении
IgG
· Лечение беременной после 16 недель при выявлении патогенных
возбудителей
· При наличии экстрагенитальной патологии активная
диспансеризация беременной профильным специалистом
· В 22 недели беременности госпитализация беременной группы
риска ПСП в специализированное отделение патологии беременности для обследования
и необходимого лечения
· Использование в комплексной терапии беременной методов лечения
плацентарной недостаточности
· Своевременное выявление отставания размеров матки от срока
беременности в 23-27 недель, дополнительное УЗ-исследование, стационарное обследование
и лечение беременной
· В группах риска ПСП проведение дополнительного УЗ-исследования
в 26-28 недель
· Госпитализация и стационарное лечение беременной с ПСП в родильное
отделение ІІІ уровня
· Бактериологическое и вирусологическое обследование беременной
при выявлении ПСП
· Ежедневная актография (подсчет движений плода)
· Допплерометрический мониторинг кровотока в сосудах
пуповины, головки плода, плаценты и матки в динамике лечения плацентарной
недостаточности (1 раз в 7 дней и чаще при показаниях)
· УЗ-мониторинг роста плода в динамике лечения
· Ежедневный КТГ-мониторинг состояния плода
· Мониторинг уровня плацентарного лактогена и эстриола в
крови беременной
· Правильный выбор срока родоразрешения беременной (при ПСП,
которое диагностировано с 23-24 недель беременности, и последующим развитием СВЗРП ІІ-ІІІ степени
оптимальным сроком родоразрешения по ургентным показаниям может быть 30-33 недели
беременности)
· Срочное родоразрешение по жизненным показаниям со стороны
плода (угроза внутриутробной гибели плода - критические изменения кровотока в
артериях пуповины, КТГ-признаки дистресса плода, ухудшение ощущения движений
плода, отсутствие увеличения роста плода в динамике лечения, резкое уменьшение
количества околоплодных вод в сочетании с другими показаниями)
· При появлении ПСП в 35-36 недель беременности - госпитализация,
каждодневный КТГ-мониторинг состояния плода, допплерометрический мониторинг
кровотока в сосудах пуповины, головки плода, плаценты и матки в динамике лечения
плацентарной недостаточности, родоразрешение беременной с определением метода
родоразрешения в зависимости от акушерской ситуации.
Методом родоразрешения
при ПСП, ассоциированном с задержкой внутриутробного развития плода ІІ-ІІІ степени,
в большинстве случаев является кесарево сечение. Тактика ведения и родоразрешения
представлена в Приказе МЗ Украины № 762 „Затримка росту плода" и Приказе МЗ
Украины № 900 „Дистрес плода при вагітності та під час пологів".
Представлен типичный клинический случай ПСП с благоприятным
завершением для матери и плода.
Беременная Р., 37-ми лет,
поступила в отделение патологии беременности перинатального центра (ПЦ) 3.10.07
в удовлетворительном состоянии с прогрессирующей беременностью 33 недели. Последняя
менструация - 17.02.07. В анамнезе - 2 самопроизвольных аборта в 7-8 недель, из
них 1 замершая беременность в сроке 6 недель. Вторичное бесплодие 14 лет. Во
время данной беременности в 4-8 недель и в 20-24 недели в ПЦ проводилось
комплексное лечение угрозы прерывания беременности. В 29-30 недель беременная
перенесла ОРВИ с повышением температуры до 38 º С. Лечилась дома.
Прибавка массы тела во время беременности составила 8 кг. В женской консультации
на учете по поводу вынашивания беременности состояла с 8-9 недель. Объем обследований
достаточный. Медико-генетическое консультирование проводилось в 12 и 16 недель беременности.
Результаты УЗИ в Медико-генетическом центре следующие.
В 27 недель беременности 23.08.07: плод І; головное предлежание; сердцебиение ритмичное; 4-х камерный срез сердца; ход магистральных
сосудов правильный; бипариетальный размер (БПР) 68 мм; мозжечок - норма; длина
бедра (ДБ) - 49 мм;
окружность живота (ОЖ) - 221
мм; боковые желудочки - норма; шейная складка - норма; желудок,
кишечник, мочевой пузырь, структура лица - без патологии. Плацента по задней и
левой боковой стенке, І-й степени зрелости, количество вод - норма, сосуды
пуповины - 3, масса плода 1006
г. Диагноз: Беременность 26-27 недель. Преждевременное созревание
плаценты.
20.09.07 в 31 неделю беременности высота дна матки
(ВДМ) - 25 см.
УЗИ: плод І, продольное положение, головное предлежание, БПР-74 мм, ДБ-54 мм, что соответствует
сроку 29 недель, количество вод нормальное, ІІ степень зрелости плаценты. По передней стенке матки - интрамуральный фиброматозный
узел 13х8 мм. Диагноз: Беременность 31 неделя. Симметричная задержка внутриутробного
развития плода (СЗВРП) І ст. ПСП. Миома матки.
Беременная была направлена в акушерский стационар.
3.10.0 при поступлении в ПЦ: ВДМ 25 см, окружность живота 84 см. Артериальное давление
(АД) - 120/80 мм рт. ст., пульс 80 в минуту, частота дыхания 18 в минуту. Матка
в нормальном тонусе. Ягодицы плода над входом в малый таз. Сердцебиение плода
приглушено, ритмичное, 140 в минуту. Кардиотокограмма (КТГ) - 7 баллов. Биофизический
профиль плода (БПП)- 7 баллов. Данные внутреннего акушерского исследования соответствовали
сроку беременности. Лабораторное обследование беременной определило протеинурию
0,198 г/л. В общем анализе крови: гемоглобин - 109,2 г/л, эритроциты - 3,2 Т/л,
лейкоциты - 8,3 Г/л, тромбоциты - 192 тыс., СОЭ 47 мм/час. В общем анализе мочи:
удельный вес - 1016, лейкоциты - 5-6 в поле зрения, эпителий - 10-12 в поле зрения,
сахар (-). В анализе мочи по
Нечипоренко: лейкоциты - 1750, эритроциты 1000. Биохимические показатели крови и
коагулограммы пребывали в рамках нормальных значений. УЗИ от 4.10.07: плод І, ягодичное
предлежание, БПР-75 мм (29 недель), ДБ - 54 мм (29 недель), ОЖ - 221 мм (27,3 недель), масса
плода 1185+
173 г,
толщина плаценты 27 мм,
степень зрелости плаценты ІІІ, количество вод незначительно уменьшено. Другие
показатели УЗИ такие же, как предыдущие.
Беременная была осмотрена консилиумом врачей. Был
поставлен диагноз: ІІІ беременность 33 недели. Ягодичное предлежание. Возрастная
беременная. СЗВРП ІІ ст. Протеинурия беременных. Фибромиома матки. Консилиум
принял решение проводить лечение плацентарной недостаточности, подготовку к досрочному
родоразрешению в связи с отсутствием признаков роста плода - профилактику респираторного
дистресса дексаметазоном по 6 мг в/м 2 раза в сутки 2 дня, проводить КТГ-мониторинг,
контроль движений плода, динамический контроль показателей допплерометрии кровотока
в сосудах плода, плаценты и матки. Беременной были назначены: флебодиа по 1 т.
2 раза в сутки, аспекард 1 т/сутки, канефрон Н по 2 т. 3 рази в сутки, прегнавит
1 капс. 3 раза в сутки. За период пребывания в стационаре АД было в рамках -
120/80-140/80 мм рт. ст., пульс - 76-80 в минуту, протеинурия - 0, 99 г/л-0,169
г/л.
8.10.07:
ВДМ 25 см,
ОЖ 84 см.
КТГ - 6 баллов. Была проведена допплерометрия кровотока в сосудах плода - среднерезистентный,
диастолический компонент выражен. БПП - 6 баллов.
9.10.07 беременная оценивала движения плода как удовлетворительные.
АД 120/90 мм рт. ст., пульс 82 в минуту. Матка в нормальном тонусе. Ягодицы
плода над входом в малый таз. Сердцебиение
плода приглушенное, ритмичное - 130 в минуту. КТГ - 6 баллов. УЗИ: БПР-75 мм (30,2 недель), ДБ-55,3 мм (31 неделя), ОЖ - 152,9 мм (29 недель).
Плацента размещена по левой задней боковой стенке, толщина 30 мм, степень зрелости -
ІІІ, количество вод умеренно уменьшено. Допплерометрия кровотока в сосудах
плода - реверсный кровоток в артериях
пуповины. БПП - 4 балла.
В тот же день 9.10.07 было произведено кесарево сечение по жизненным показаниям со
стороны плода. Родился живой недоношенный мальчик: масса - 1130 г, рост - 38 см, 5-6 баллов по Апгар. Ребенок
наблюдался и лечился в отделении реанимации новорожденных ПЦ и на 2-м этапе выхаживания
в отделении патологии новорожденных.
Результаты патогистологического исследования последа:
плацента - встречаются аваскуляризированные ворсины, в других - компенсаторный
ангиоматоз, множественные мелкие псевдоинфаркты. Острый диффузный интервелюзит.
Пуповина и оболочки - без особенностей.
Послеоперационный период у родильницы протекал без
осложнений. Женщина была выписана на 7-е сутки послеоперационного периода в удовлетворительном
состоянии для пребывания вместе с ребенком.
Лечение беременных с ПСП
проводится на основании результатов комплексного обследования. При выявлении вирусного,
бактериального или протозойного инфицирования беременной этиотропное лечение имеет
высокую эффективность в 20-27 недель беременности.
Для каждого
типа внутриутробной инфекции существуют стандартизированные методы лечения и
рекомендации относительно выбора препаратов для использования у беременных.
Обязательно назначаются препараты для улучшения функций плаценты. Показано использование
препаратов, которые содержат эссенциальные фосфолипиды .
При генитальной герпетической
инфекции хорошую клиническую эффективность имеет использование гевирана по 400
мг 2 раза в сутки в течение 10 дней
. Был получен патент на способ коррекции фетоплацентарной недостаточности
у беременных с герпетической инфекцией. Он состоит в назначении вместе с антивирусными
препаратами энгистола (1 таблетка 3 рази в сутки в течение 4-5 недель), коэнзима-композитума
(1 ампула внутримышечно 2 раза в неделю в течение 8-10 недель) и использование
гипербарической оксигенации . Рекомендовано использование вальтрекса при клинически
манифестных формах заболевания (500
мг 2 раза в сутки в течение 5 дней) и энгистола (1 таблетка 3 раза в сутки в течение 1 месяца)
.
При хламидийной инфекции
у беременных рекомендовано использование вильпрафена (500 мг 2 раза в сутки 14 дней), или
кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки), или эритромицина
(250 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней) . При микоплазменной
инфекции у беременных лечение является аналогичным таковому при хламидиозе . Проведение антибактериальной терапии рекомендовано сочетать с назначением
протефлазида в течение 4-х недель , а также рибоксина (0,2 3 раза в сутки),
метионина (0,5 3 раза в сутки), гепарсила (1 капсула 3 раза в сутки в течение
15 дней) .
При урогенитальной инфекции
к схеме этиотропной терапии плацентарной недостаточности (актовегин, инстенон,
аспирин, эуфилин, витаминотерапия) рекомендовано добавлять эссенциале-форте (1
капсула 3 раза в сутки в течение 1 месяца) . Современные препараты эссенциальных
фосфолипидов также рекомендуются к использованию
у этого контингента беременных .
Лечение беременных с острым
токсоплазмозом или с сероконверсией антител и нарастанием их титров проводится
ровамицином (3 млн. 3 раза в сутки в течение 2-3 недель) вместе с
ежедневным назначением поливитаминов и фолиевой кислоты (5 мг 2 раза в неделю) и
последующим курсом лечения дарапримом (1
таблетка 2 раза в сутки) вместе с сульфадиазином (500 мг 4 раза в сутки 10 дней) и поливитаминотерапией (в течение беременности
проводится 3 курса лечения с перерывом в
10-14 дней) .
Беременным с высоким риском
внутриутробного инфицирования плода (хронический тонзиллит, пиелонефрит,
неспецифические заболевания легких, частые ОРВИ) рекомендовано использование современного комбинированного препарата „Вампилокс" (1 капсула 3 раза в сутки в течение 7 суток)
в сочетании с использованием энгистола
(1 таблетка 3 раза в сутки в течение 2-х недель). В схеме лечения также назначается
нифедипин (10 мг 2 раза в сутки 10 дней)
и препарат „Плацента-композитум" .
При наличии экстрагенитальной
патологии и ПСП комплексная терапия заключается в лечении заболевания и
плацентарной недостаточности. Общепринятые методы лечения плацентарной недостаточности
и сейчас широко используются . К традиционным методам лечения относится использование вазоактивных
дезагрегантных препаратов . Курантил назначается по 25 мг 3 раза в сутки
в течение 2-4 недель , трентал - по 100 мг 3 раза в сутки 4 недели
, аспирин - по 75-100 мг в сутки . Для лечения нарушений
фетоплацентарного комплекса рекомендован
инстенон и АТФ-лонг (2 мл инстенона на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида
внутривенно капельно 1 раз в сутки 5 дней
с переходом на пероральный прием по 1 драже 3 раза в сутки 5-10 дней и АТФ-лонг - по 0,2 3 раза в сутки 15-20 дней)
.
В лечении
плацентарной недостаточности продолжают широко использоваться препараты аминокислот.
Высокую эффективность в отношении нормализации состояния фетоплацентарного
комплекса и гомеостаза беременной имеет назначение актовегина (5 мл в 250 мл изотонического
раствора натрия хлорида в течение 3-х дней с последующим использованием по 1
драже 3 раза в сутки в течение 14 дней) . Также существует методика назначения
актовегина по 1 драже 3 раза в сутки в течение 3-х недель . Для лечения
плацентарной недостаточности рекомендовано использование цитраргинина (1 ампула
10 мл пить 1 раз в сутки 10 дней 3-мя курсами с перерывом 10 дней) . Оптимальную
поддержку метаболической функции плаценты у беременных с гипертензивным
синдромом осуществляет препарат „Кардонат" (1 капсула 3 раза в сутки в течение
2-4 недель) . Широко используется метионин (250 мг 3 раза в сутки в течение
2-х недель, или в сочетании с использованием курантила - 25 мг 3 раза в сутки)
.
У беременных
с сахарным диабетом и первичной плацентарной недостаточностью рекомендовано
проведение 2-х курсов лечения с использованием милдроната (0,5 - 2 раза в сутки)
и кверцетина (1 г 3 раза в сутки в течение
2-х недель в 10-12 и 16-18 недель беременности)
. Милдронат был рекомендован для коррекции фетоплацентарной недостаточности
также во ІІ половине беременности .
При ПСП и вредных
привычках (курение), наркомании используются мероприятия, которые могут уменьшить
токсические влияния на плод, и проводится лечение плацентарной недостаточности.
При выявлении
хромосомной патологии до 22 недель решается вопрос о целесообразности вынашивания
беременности.
Таким образом,
ПСП является полиэтиологической и полипатогенетической патологией, в основе которой
- тромбоз микроциркуляторного русла ворсин, воспаление, склероз ворсин и
дистрофия в плаценте. ПСП - это эхографический признак плацентарной недостаточности. Диагноз ПСП требует своевременного
комплексного обследования и лечения беременных в сроке выявления данной патологии,
мониторинга состояния плода и рационального метода родоразрешения.
Литература
1. Кулаков В.И.,
Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. М. -
2004. - 494 с.
2. De Queiroz A.P.,
Costa C.F. Early placental maturation evaluated by ultrasound and perinatal
prognosis // Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetricia. - 2006. - 28(3).
- P. 165-170.
3. Baeza Valenzuela A., Garcia Mendez A. Premature aging of the placenta. Ultrasonic
diagnosis // Ginecol. Obstet. Mex. - 1995. - Jul. № 63. -
Р. 287-292.
4. Veena Agraval, Sapna Jain. Placental Grading and its
Correlation with Foetal outcome // J. Obstet. Gynecol. Ind. - 2000. - V. 50. -
N 1. - P.59-62.
5. Назаренко Л.Г., Грабарь
В.В. Эхографическая оценка состояния фетоплацентарного комплекса при
герпетической инфекции / Ультразвукова перинатальна діагностика. -
Харків-Львів. - 1997. - С. 112-119.
6. Кравченко О.В., Бербець
А.М., Степанова А.С. Плацентографія - ультразвукові можливості ранньої
діагностики синдрому затримки розвитку плода: Зб. наук. праць асоц. акуш.-гін. Укр. Київ,
Інтермед, 2004; 526-528.
7. Милованов А.П. Патология
системы мать-плацента-плод. - М.: Медицина, 1999. - С.232-236, 238-248.
8. Fox H. Aging of the placenta // Arch. Dis. Child Fetal
Neonatal Ed, - 1997. - N 77. - P. 171-175.
9. Chisson R. Growth factors, protooncogenes and human
placental development. Cellular Differential Development. - 1989. - 28. - P.
1-16.
10. Chisson R., Glaser A., Holmgren L., Franklin G. The
molecular biology of placental development / The human placenta (Redman C.W.G.,
Sargent I.L., Starkey P.M. - Oxford:
Blackwells, 1993. - P. 33-81.
11. Mitchell M.D., Traufman D.S., Dudley D.J. Cytokine
networking in placenta // Placenta. - 1993. - N 14. - P. 240-275.
12. Schneider H. Ontogenic changes in the nutritive
function of the placenta // Placenta. - 1996. - N 17. - P. 15-26.
13. Kaufmann P., Luckhardt M., dudley D.J. Three
dimensional representation of the fetal vessel system in the human placenta //
trop. Res. - 1988. - N 3. - P. 113-117.
14. Anthony F.W., Wheeler T., Elcock et al. Identification
of specific pattern of VEGF mRNA expression in human placenta and cultered
placental fibroblast // Placenta. - 1994. - N 15. - P. 561-562.
15. Wnick M., Costia A., Noble A. Cellular growth in human
placenta. 1. Normal cellular growth // Pediatrics. - 1967. - N 39. - P.
248-251.
16. Sands J., Dobbing J. Continuing growth and development of third trimester human
placenta // Placenta. - 1985. - N 6. - P. 13-22.
17. Fox H. Pathology of placenta, 2-rd edition. - London: WB Saunbers. -
1997. - 359 p.
18. Зеленская М.В. Плацентарная недостаточность у беременных,
страдающих наркотической зависимостью // Репродукт. здор.
женщины. - 2007. - 4 (33). - С
83-85.
19. Zhang L.Y., Yu Y.H., Hu M.L. Association between
ultrasonographic signs of placental premature aging and pregnancy outcome // Di
Yi Da Xue Xue Bao. - 2005. - 25(3). - Р. 218-220.
20. Маляр В.А., Маляр В.О., Маляр В.В. Ультразвукові діагностичні критерії затримки розвитку плода
/ Зб. наук. праць асоц. акуш.-гін. Укр.
Київ, Інтермед. - 2006. - С. 430-432.
21. Лакатош В.П.,
Леуш С.С., Венцківська І.Б., Загородня О.С., Мельник М.М. Гістохімічні зміни
плацент при передчасному їх відшаруванні та інших ускладненнях вагітності з огляду
на спільні та відмінні риси патогенезу // Здоровье женщины. - 2008. - 1(33). - С.51-56.
22. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная
недостаточность при гестозе // Акуш.
и гин. - 1999. - № 1. - С. 11-16.
23. Заболотна А.В.,
Гичка С.Г., Шупик В.І. Морфологічні особливості плацент у породіль із групи
високого ризику розвитку плацентарної недостатності / Зб. наук. праць асоц. акуш.-гін. Укр. Київ,
Інтермед. - 2005. - С.169-172.
24. Савельева Г.М. Справочник по акушерству, гинекологии и
перинатологии. М.: Мед. информ. агентство. - 2006. - С. 118-153.
25. Каминский В.В., Суменко В.В., Синенко Н.А., Шалько М.Н.,
Каминский А.В. Применение гепатопротекторов в комплексной терапии
урогенитальных инфекций // Репродукт. здор. женщины. - 2008. -
№ 1 (35). - С. 55-59.
26. Дюдін А.Д. Спосіб
лікування рецидивів кандидозно-мікоплазменої урогенітальної інфекції у жінок.
Патент № 58969 А, Україна, А 61 К 31/00, А 61 К 9/02 // Промислова власність. -
2003. - Бюл. 8.
27. Пирогова В.І.,
Охабська І.І. Прегравідарна підготовка жінок з генітальним герпесом // Здоровье
женщины. - 2004. - № 4. - С.136-138.
28. Вдовиченко Ю.П.,
Глазков І.С. Спосіб корекції фетоплацентарної недостатності у вагітних з
герпетичною інфекцією. Патент № 45135 А, Україна, А 61 К37/78, А 61 G 10/02, А 61 К 31/00 //
Промислова власність. 2002. - Бюл. 3.
29. Курилова А.Ф.,
Бабкіна Т.Н., Лайло Д.И. Клинический опыт лечения герпетической инфекции у
беременных женщин и вне беременности / Зб.
наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. - Київ,: Інтермед, 2004. - С. 529-532.
30. Аковбян В.А. Урогенитальная хламидийная инфекция: 25 лет
спустя // Репродукт. здор. Женщины. - 2008. -
№ 4 (33). - С. 188-192.
31. Заболотнов В.А., Рыбалка А.Н., Сидоров Д.М. Гестация и
бактериально-вирусные инфекции. Симферополь, 2007. - С. 1-114.
32. Прилепская В.Н., Быковская О.В. Уреаплазменная инфекция в
акушерстве и гинекологии. Современный взгляд на проблему // Акуш. и гин. -
2007. - № 2. - С.21-23.
33. Прилепская В.Н., Фофанова Н.Ю. Микоплазменная инфекция и
беременность // Акуш. и гин. - 2007.
- № 4. - С. 5-8.
34. Потапов В.О., Медведєв М.В., Гарагуля І.С., Демченко
Т.В., Сірокваша І.С. Досвід використання
ессенціальних фосфоліпідів з метою профілактики і лікування плацентарної
недостатності у вагітних з антифосфоліпідним синдромом та урогенітальною
інфекцією / Зб. наук. праць Асоц.
акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2004. - С.622-625.
35. Хименко М.В., Бокучава Р.А. Гепатопротектор «Есавит» в
комплексной терапии хронической плацентарной недостаточности // Репродукт.
здор. женщины. - 2008. - № 1 (35). - С.
60-64.
36. Гриноу А., Осборн Д., Сазерленд Ш. Врожденные,
перинатальные и неонатальные инфекции. М.: Медицина, 2000. - С. 240-254.
37. Жук С.И., Касьяненко С.Н. Рациональные подходы к лечению
внутриутробных инфекций / Зб. наук.
праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2005. - С.165-169.
38. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое
акушерство. М.: Медицина, 1989. - С. 233-266.
39.Вдовиченко Ю.П., Сергиенко С.Н. Оптимизация профилактики
плацентарной недостаточности у женщин группы высокого риска // Репродукт. здор.
женщины. - 2008. - № 1 (35).
- С. 104-105.
40. Сімрок В.В.,
Черкасова В.С. Вплив різних методів профілактики і лікування фетоплацентарної
недостатності на перинатальні виходи при
лейоміомі матки / Зб. наук. праць Асоц.
акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2006. - С.620-622.
41. Писарева С.П.,
Товкач С.М., Ткаченко В.Б., Воробйова І.І., Сопко Н.І. Хомінська С.Б. Спосіб
лікування фетоплацентарної недостатності. Патент № 23986, Україна, А 61 В 17/42
// Пром. власн. - 1998. - Бюл. № 4.
42. Каліновська І.В.
Плацентарна недостатність: патогенез, рання діагностика, тактика ведення
вагітності та розродження // Репродукт. здор. женщины. - 2007. -
5 (34). - С. 42-46.
43. Гайструк А.Н.,
Супрунова Т.В. Спосіб застосування інстенону та АТФ-лонгу в комплексному
лікуванні порушень фетоплацентарного комплексу у жінок з невиношуванням
вагітності. Патент № 2002075819, Україна // Промислова власність. 2003. - Бюл.
3.
44. Рахимова З.К., Каримова Д.Ф., Алиев З.Ш., Мирходжаева
С.А. Современный подход к профилактике и лечению фетоплацентарной
недостаточности при артериальной гипотензии у беременных // Репродукт. здор. женщины. - 2007. - № 4 (33). - С.
39-41.
45. Резніченко Г.І.,
Резніченко Ю.Г., Потебня В.Ю., Басарабов Ю.М. Застосування актовегіну в
комплексній терапії хронічної плацентарної недостатності // Репродуктивное
здоровье женщины. - 2008. - № 1 (35). -
С. 97-100.
46. Кожухар Г.В.
Метаболітна терапія плацентарної недостатності / Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ:
Інтермед, 2004. - С. 514-518.
47. Гайструк Н.А.,
Гайструк А.Н. Профілактика пізнього гестозу у вагітних з гіпертензивним
синдромом шляхом використання магне-В6 та кардонату: Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ:
Інтермед, 2005. - С. 68-71.
48. Авраменко Т.В., Жданович О.І., Коломійченко Т.В.,
Мединський Я.Т. Комплекс лікувально-профілактичних заходів для вагітних, хворих
на цукровий діабет, з плацентарною недостатністю // Педіатр., акуш. та гін. -
2008. -
№ 2. - С. 65-68.
49. Вдовиченко Ю.П., Шадлун Д.Р., Козодой Г.В. Спосіб
корекції фетоплацентарної недостатності у юних та пізніх першороділь. Патент №
2000127156, Україна // Промислова власність. 2001.- Бюл. 6.