Патологические изменения мозгового кровотока. Сосудистые заболевания мозга

Кандидат медицинских наук Л. МАНВЕЛОВ, доктор медицинских наук А. КАДЫКОВ.

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности - подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельство вать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Функциональные зоны мозга.

Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным.

Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым.

Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения.

Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии. Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен

Более поздняя стадия атеросклероза - просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой

Окклюзия - полное закрытие просвета сосуда бляшкой.

Извитость правой и левой сонных артерий.

Магнитно-резонансная томография мозга. Снимок здорового мозга.

Изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера - разрежения белого вещества мозга

Гидроцефалия - накопление жидкости в мозговых тканях - проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками)

Мультиинфарктное состояние - омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками)

Магнитно-резонансная ангиография артерий. Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии

Стеноз левой внутренней сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой

Окклюзия левой внутренней сонной артерии

Стеноз правой позвоночной артерии

Извитость правой и левой сонных артерий

КРОВОСНАБЖЕНИЕ МОЗГА

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия - настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается "расшатать" и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Все начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость. Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому - хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или "дисциркуляторная энцефалопатия". Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии - артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно - собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Все это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе - кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии - полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна - это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ - холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички - эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупорива ют другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего - инсульта (острое нарушение кровообращения мозга) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. Инсульт - проблема социальная и медицинская // Наука и жизнь 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангераиз-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний - сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина - заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови - тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний - атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины - тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессио нальной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

ДИАГНОСТИКА ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

Артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);

Заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);

Сахарный диабет;

Избыточная масса тела;

Малоподвижный образ жизни;

Гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);

Длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);

Отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);

Курение;

Злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды.Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови - ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит - отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга - ангиографию. Ангиографию врачи считают "золотым стандартом", с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся "обходных" путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография - старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуля торной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и "калибр" внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерогра фии, - закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики - транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно "увидеть" структуры мозга через кости черепа.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина - не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, "нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка".

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45-50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.

2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10-15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день - 1 / 2 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В 6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: "Лучшее лекарство от болезней - хорошее расположение духа".

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса - стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1-1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы - 30%, второй завтрак - 20%, обед - 40%, ужин - 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200-1500 ккал, а мужчина до 1500-1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3-4 раза в неделю по 30-45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15-20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

• боли в голове;
• головокружение;
• нарушения со стороны коры головного мозга: проблемы с чтением, письмом, нарушение речи;
• парезы, параличи;
• ощущение «мурашек» или покалывания;
• снижение остроты слуха, зрения;
• снижение интеллекта, рассеянность.

Среди очаговых симптомов наиболее часто отмечаются:

• нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата: дискоординация, парез, паралич, гиперкинез;
• снижение чувствительности (например, какого-то участка тела);
• болевой синдром;
• расстройства по экстрапирамидному типу;
• нарушение памяти: амнезия по ретроградному или антероградному типу;
• нарушения со стороны интеллекта и эмоционально-волевой сферы: изменения черт личности, агрессия, неадекватное поведение и т. п.;
• припадки по эпилептическому типу.

Кроме того, выделяют ряд симптомов, которые характерны при недостаточности кровообращения, вызванной напряженной умственной или физической деятельностью или недостатком кислорода в помещении:

• головокружение;
• ощущение шума в голове;
• ощущение звона в ушах;
• снижение работоспособности;
• расстройство сна.

Такие состояния не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, в редких случаях могут присутствовать ее микросимптомы.

Симптомы острых нарушений

Каждое заболевание сопровождают свои симптомы.

Вот наиболее характерные:

Инсульт. Ишемический инсульт всегда начинается остро. Он сопровождается очаговыми симптомами, которые зависят от того, какое полушарие мозга было поражено. Стоит отметить, что левое полушарие отвечает за правую сторону туловища и наоборот. Поэтому при таком виде инсульта обычно отмечается слабость одной стороны тела, потеря чувствительности, может произойти нарушение мышления, речи, памяти. Геморрагический инсульт встречается гораздо реже первого и, как правило, имеет летальный исход.

Транзиторная ишемическая атака сопровождается слабовыраженной очаговой неврологической симптоматикой:

• нарушение статики;
• расстройства речи;
• парезы;
• спутанное сознание;
• мышечная слабость, онемение в конечностях;
• диплопия и др.

Гипертонический церебральный криз сопровождают общемозговые симптомы:

• головные боли;
• головокружения;
• рвота;
• тошнота.

Иногда такие симптомы нарушения мозгового кровообращения могут отсутствовать. Симптомы в каждом отдельном случае держатся не менее 24 ч.

Симптомы хронических нарушений

К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относится миелопатия и энцефалопатия по дисциркуляторному типу. Данные патологии развиваются вследствие недостаточности кровообращения, прогрессирующей на фоне сосудистых заболеваний.

Для энцефалопатии характерны такие симптомы:

• головная боль;
• нарушение памяти;
• головокружение, которое носит несистемный характер;
• раздражительность, рассеянность, легкая утомляемость;
• нарушение сна;
• рассеянные симптомы органического характера: нарушение оральных рефлексов, незначительная дискоординация.

Заболевание проходит 3 стадии развития, на каждой из которой симптомы становятся все более ярко выраженными, то есть болезнь прогрессирует. На последнем этапе у больного развивается деменция, паркинсонизм, мозжечковая атаксия и др.

Миелопатия – это тоже прогрессирующее заболевание, которое также проходит 3 стадии развития. Проявление каждой стадии сопровождается характерными признаками.

1. Компенсированная стадия: легкая мышечная слабость, утомляемость.
2. Субкомпенсированная стадия: прогрессирование мышечной слабости, нарушение чувствительности (сегментарное или проводниковое), нарушения рефлексов.
3. Последняя стадия: парезы, параличи, значительные нарушения чувствительности, тазовые расстройства.

Такие нарушения обычно развиваются у людей в пожилом возрасте. В течение многих лет состояние прогрессирует. Вследствие нарушения мозгового кровообращения симптомы у пожилых больных проявляются в виде ухудшения памяти, слабых умственных способностей, изменения черт характера (например, человек становится агрессивным или рассеянным).

Причины нарушения кровоснабжения мозга

Существует множество причин, по которым может нарушиться мозговое кровообращение. Вот основные из них:

1. Гипертонический криз. Это основной фактор, негативно влияющий на кровоснабжение мозга. Если давление резко поднимается до высоких отметок (наступает гипертонический криз), это может привести к разрыву сосуда. В свою очередь, кровь может попасть в мозговое вещество, вследствие чего происходит образование внутримозговой гематомы.
2. Аневризма. Это врожденная патология, которая представляет собой образование на стенке сосуда. Образование это имеет форму мешочка, у которого отсутствует мышечный каркас. Вследствие повышения давления аневризма может разорваться, что и приводит к нарушению кровообращения. Обычно причиной разрыва становится физическая нагрузка или стресс. Если аневризма расположена на стенке сосуда головного мозга, это приводит к подпаутинному кровоизлиянию.
3. Закупорка артерий. К закупорке может привести, например, воспаление сердечных клапанов. В свою очередь, это провоцирует образование в сердце тромба. Последний может в любой момент оторваться, и кровоток может доставить его в мозговой сосуд . Последний всегда имеет меньший размер, чем тромб, в связи с чем и происходит закупорка.
4. Атеросклероз. При заболевании образуются бляшки, которые тоже могут выступать в роли эмболов и закупоривать сосуды. Это может стать.
5. Свертываемость крови. Опасно любое отклонение этого показателя от нормы. Повышенный показатель может привести к тромбозу, то есть образованию тромбов. Пониженные показатели являются причиной кровотечений даже при незначительных ушибах. Низкая свертываемость крови называется гемофилией.
6. Спазм сосуда. Резкое сокращение мышечного слоя стенки сосуда может вызвать чрезмерное сжатие, или спазм. Именно так происходит развитие инфаркта мозга.
7. Изменения в стенках сосудов. И снова стоит вспомнить об артериальном давлении. Если оно часто повышается (речь идет не о гипертоническом кризе), то с течением времени это влияет на стенки мелких сосудов , которые отвечают за питание глубинных структур головного мозга. Эти изменения характеризуются сужением и даже полным закрытием мелких сосудов, вследствие чего ухудшается или купируется доставка питательных веществ в более глубокие структуры мозга.
8. Хроническая усталость. Если организм человека испытывает чрезмерные нагрузки, это приводит к переутомлению мозга. Причем это касается как физических, так и умственных нагрузок. Со временем, если человек не меняет свой образ жизни и не обеспечивает всему организму и мозгу полноценный отдых, это приводит к тому, что мозг исчерпывает свои ресурсы. Вследствие этого тоже может нарушаться кровоснабжение мозга.
9. Проблемы с шейным отделом позвоночника. В данном случае наиболее распространенная причина – остеохондроз. При этом недуге пережимаются артерии, которые доставляют в мозг питательные вещества. Вследствие этого нарушается кровообращение и функциональность мозга.
10. Травмы. При сотрясении мозга, ушибах, кровоизлияниях и т. п. тоже может произойти расстройство кровоснабжения. Это объясняется сдавливанием мозговых центров, что и становится причиной затрудненного кровоснабжения. В свою очередь, это может иметь даже летальный исход.

Нередко именно последний фактор становится причиной того, что умирает так много людей после автокатастроф, падения с высоты и других подобных трагедий.

Причины второстепенного порядка

Есть факторы, которые увеличивают шансы человека на появление проблем с кровоснабжением. К ним относятся:

1. Вредные привычки. В частности алкоголь, наркотики, никотин.
2. Избыточный вес. Очень важно установить причину лишнего веса.
3. Гиподинамия. Если человек ведет сидячий образ жизни, это негативно влияет на сосуды.
4. Возраст. Чем человек старше, тем выше риск развития патологического процесса. Тем не менее далеко не редкость такая патология и среди людей среднего возраста, что объясняется повышенной нагрузкой, стрессами и т. д. которыми полна жизнь современного человека.
5. Хронические заболевания. Например, сахарный диабет , инфекционные заболевания (как в хронической, так и в острой форме).
6. Генетика. Нередко расстройство носит и наследственный характер.

При первых признаках нарушения кровообращения необходимо обратиться к невропатологу. Диагностика таких больных и постановка окончательного диагноза является непростой задачей для врача. Больному назначается комплексное обследование при помощи специальной аппаратуры, например, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др. Это нужно для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Гипертоническая болезнь , атеросклероз, являются одними из самых распространенных в мире сосудистых патологий. Следствием постепенного вовлечения в их патологические процессы сосудов мозга формируются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Доказано, что проявляет она себя, если кровоток в структурах мозга уменьшается на 15-20%. В медицине такие проявления относятся к хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

Причины

Итак, первичными патологиями, приводящими к нарушениям кровоснабжения мозга являются:

1. Артериальная гипертония, особенно если это не постоянно высокое давление , а его скачки от высоких к низким цифрам и наоборот, что характерно для не леченой гипертензии.
2. сосудов головного мозга.
3. Вегето-сосудистая дистония со скачками артериального давления , патологическими изменениями тонуса сосудов.

На патофизиологическом уровне способствуют формированию недостаточности мозгового кровотока, следующие изменения, к которым приводят первичные патологии:

1. Патологические изменения регуляции тонуса сосудистой стенки.
2. Изменение просвета сосудов по любой причине (закупорка тромбом, окклюзия атеросклеротическое бляшкой). Это приводит как недостаточному кровоснабжению структур мозга кислородом, так и к застою крови в венах мозга, венозной недостаточности мозгового кровообращения.
3. Изменение физических характеристик состава крови (сгущение её, скопление и формирование сгустков из клеточных элементов крови).
4. Нарушение обменных процессов в структурах мозга.

Провоцируют формирование нарушений кровообращения следующие факторы:

• возраст от 40 лет;
• алкоголь, курение;
• избыток веса;
• сахарный диабет;
• наследственность, малоподвижный образ жизни.

Симптоматика недостаточности мозгового кровообращения

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения следующие:

1. . Они могут иметь разные характеристики: от слабо выраженных до интенсивных. Четкого места появления болей пациенты, как правило, не определяют. При этом характерно отсутствие взаимосвязи с высоким артериальным давлением. Однако прослеживается их зависимость от физической и психической нагрузок, сильных эмоций, усталости, смены положения тела.
2. Головокружение. Наблюдается этот симптом обычно при смене положения тела, резких движениях.
3. Шум в голове. Он проявляет себя периодически или присутствует в той или иной степени постоянно. Ощущение шума в голове появляется как следствие патологического тока крови по нарушенным просветам сосудов мозга, которые локализуются близко к слуховому лабиринту.
4. Патологические изменения памяти. Память, которая сохраняет информацию о профессиональном опыте и навыках, практически не нарушается. Воспоминания о событиях из прошлой жизни также сохраняются. Страдает только запоминаемость настоящих, текущих явлений и событий.
5. Уменьшение работоспособности.

Важно! Может наблюдаться уменьшение способности концентрации внимания. Имеют место и некоторые не ярко выраженные патологические изменения в эмоционально психической сфере, раздражительность, нервозность. Но изменения психики не носят тяжелого характера. Сохраняется относительно высокий уровень функционирования центральной нервной деятельности.

Диагностика

Диагностируют первичные проявления сосудисто-мозговой недостаточности при доказанном наличии первичного заболевания и одного из пяти признаков (головная боль, головокружение, нарушение памяти, быстрая утомляемость). При условии, что эти признаки повторяются еженедельно в течение трёх месяцев.

Кроме того, должно быть доказано отсутствие в анамнезе черепно-мозговых травм, опухолей мозга, острой мозговой недостаточности в виде инсультов, инфекционных патологий мозга, которые могут давать схожую симптоматику. Поэтому осмотр и беседа с больным имеет очень большое значение.

Аппаратные и лабораторные методы исследования могут показывать не очень большие отклонения от нормы. Особенно в ранних стадиях нарушения кровотока мозга. Применяются для диагностики:

• реоэнцефалография;
• допплерография сосудов мозга;
• лабораторные анализы (биохимическое исследование крови, параметры ее свертывания);
• осмотр офтальмологом глазного дна;
• КТ и МРТ мозга.

Лечение

Ведущие направления в лечении начального недостатка мозгового кровообращения следующие:

1. Терапия и компенсация первичной патологии (мониторинг и коррекция АД, лечение ВСД , противоатеросклеротическая терапия).
2. Нормализация распорядка дня, в том числе времени для работы и отдыха.
3. Включение в малоактивную жизнь умеренных физических нагрузок .
4. Церебропретктивные препараты.
5. Повышение стрессоустойчивости, психотерапия.
6. Санаторный отдых.

Осложнения

Осложнениями начальных нарушений кровотока мозга очень серьёзны: острая недостаточность мозгового кровообращения от транзисторной ишемической атаки до геморрагического или ишемического инсультов.

Различные заболевания сердечно- сосудистой системы являются самыми распространенными среди населения планеты недугами. А нарушение мозгового кровообращения вообще штука крайне опасная. Мозг – важнейший орган нашего организма. Плохое его функционирование приводит не только к физическим отклонениям, но и к нарушению сознания. Впрочем, обо всем по порядку.

Причины нарушения мозгового кровообращения

Причины возникновения данного недуга очень многообразны. Обычно они связаны с другими отклонениями в работе сердечно-сосудистой системы, например, с или гипертонической болезнью. Атеросклероз представляет собой закупоривание сосудов холестериновыми бляшками, поэтому просто необходимо следить за концентрацией холестерина в крови. А для этого следует следить за своим ежедневным рационом.

Хроническая усталость также часто становится причиной нарушения кровообращения в нашем мозге. К сожалению, люди часто не осознают все серьезность своего состояния и доходят до ужасных последствий. А ведь может привести не только к сбою в кровообращении, но и к нарушениям в работе эндокринной системы , центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Различные черепно-мозговые травмы тоже могут послужить причиной нарушений. Это могут быть травмы любой тяжести. Особенно опасны травмы с внутричерепным кровоизлиянием. Вполне закономерно, что чем сильнее это кровоизлияние, тем к более серьезным последствиям оно может привести.

Проблема современного человека – это регулярное сидение перед монитором компьютера в неудобной позе. В результате этого мышцы шеи и спины сильно перенапрягаются и кровообращение в сосудах, включая сосуды головного мозга, нарушается. Чрезмерная физическая нагрузка также может нанести вред.

Неполадки в кровообращении также тесно связаны с заболеваниями позвоночника, особенно его шейного отдела. Будьте внимательны, если у Вас стоит диагноз сколиоз или остеохондроз.

Симптомы нарушения кровообращения в сосудах мозга

На ранних стадиях недуг протекает бессимптомно. Однако он быстро прогрессирует и постепенно его симптомы полностью выводят человека из строя, серьезно нарушается работоспособность, человек теряет радость жизни и не может полноценно жить.

Итак, к симптомам нарушения мозгового кровообращения можно отнести:

• - это основной тревожный звоночек, но люди часто его игнорируют, полагая, что боли вызваны усталостью, погодой или другими причинами
• боль в глазах – ее особенность заключается в том, что она заметно усиливается во время движения глазных яблок, особенно к вечеру
• – когда такое явление отмечается регулярно, его ни в коем случае нельзя оставлять без внимания
• тошнота и рвота – обычно этот симптом проявляется параллельно с указанными выше
• заложенность ушей
• звон либо
• судороги – данный симптом проявляется реже остальных, но все же имеет место
• онемение – при нарушении кровообращения в сосудах мозга оно наступает абсолютно беспричинно
• напряжение головных мышц, особенно выраженное в затылочных
• слабость в теле
• обмороки
• побледнение кожи
• снижения частоты сердцебиения

Отмечаются также различные расстройства сознания, такие как:

• изменение восприятия, например, ощущение оглушенности
• ухудшение памяти – человек отлично помнит свое прошлое, но частенько забывает о планах, о том, где что лежит
• рассеянность
• быстрая утомляемость и как следствие снижение работоспособности
• вспыльчивость, легкая возбудимость, плаксивость
• постоянная сонливость либо наоборот

Лечение нарушения мозгового кровообращения средствами народной медицины

Лечение данного недуга включает в себя не только прием лекарственных препаратов, но и полное изменение своего образа жизни. Как уже было сказано выше, развитию нарушения кровообращения в сосудах мозга способствуют холестериновые бляшки. Значит, необходимо принимать меры по недопущению повышения уровня холестерина в крови. И к основным мерам можно отнести правильное питание. Прежде всего, сделайте следующее:

• максимально ограничьте количество употребляемой поваренной соли
• откажитесь от алкогольных напитков
• если у Вас есть лишние килограммы – Вам необходимо срочно от них избавиться, поскольку они создают лишнюю нагрузку на Ваши сосуды, а это просто недопустимо при данном заболевании

Вам также необходимо внести в свой график умеренные физические нагрузки. Заниматься можно не слишком интенсивно, но главное – регулярно. Старайтесь придерживаться спокойного и размеренного образа жизни, избегайте всевозможных стрессов и нервных перенапряжений.

Вашим помощником в борьбе с нарушением мозгового кровообращения станут средства народной медицины . Она активно использует фитотерапию в лечении этого недуга.

Лечение настоем боярышника

1. одну столовую ложку цветов боярышника залейте 200 миллилитрами кипятка
2. накройте емкость крышкой и оставьте лекарственный препарат настаиваться в течение двух часов
3. употреблять полученное средство следует порциями по 50 миллилитров четырежды в день перед приемом пищи

Лечение сбором лекарственных трав

1. смешайте траву пустырника, траву сушеницы, цветы боярышника и корзинки цветов ромашки в соотношении 3:3:3:1 соответственно
2. затем одну столовую ложку полученного сбора залейте стаканом кипятка и оставьте настаиваться в течение 8 часов
3. по истечению этого срока настой необходимо процедить через марлю
4. употреблять его нужно по половинке стакана дважды в день через час после приема пищи

Напишите в комментариях о своём опыте в лечении заболеваний, помогите другим читателям сайта!
Поделитесь материалом в соцсетях и помогите друзьям и близким!

Нарушение мозгового кровообращения относится к группе заболеваний сердечно-сосудистой системы (код по МБК-10 IX 110-115). Лечение таких болезней должно проходить строго под наблюдением врача.

Использование народных методов , особенно в острой фазе течения заболевания, не рекомендуется .

Однако в хронической стадии , а также в период реабилитации лечение народными средствами нарушения мозгового кровообращения просто необходимо. Оно является частью комплекса по восстановлению организма.

Народные средства - лучший способ профилактики проблемы.

Мозговое кровообращение - идеальная система, которая работает по принципу сообщающихся сосудов . Если на участке мозга крови нужно больше, сосуды перебрасывают туда кровь из других участков. При уменьшении потребности объемы крови возвращаются к стандартным параметрам.

Это позволяет оптимально снабжать все отделы головного и спинного мозга кровью в нужных организму количествах и решать проблему кровоснабжения, например, во время физических нагрузок или занятий спортом.

Однако эта идеальная система дает сбой, если по какому-то из сосудов затруднен кровоток.

Представьте, что произойдет, если камнем перекрыть ручей. Вода начнет размывать русло и в конце концов разольется по пойме. То же самое происходит и с сосудами.

Если в каком-то из сосудов образуются препятствия в виде тромбов, эмболий, холестериновых бляшек, то кровь начинает плохо циркулировать, давление на стенки сосудов увеличивается, и завершиться это может инсультом, кровоизлиянием в мозг или инфарктом мозга (острой недостаточностью кровоснабжения отдельных отделов мозга).

Почему образуются эти препятствия в сосудах? Причин очень много, назовем основные:

1. Нарушение обмена веществ и жирового баланса.
2. Курение и алкоголь.
3. Малоподвижный образ жизни, работа в одном положении, особенно если в неизменном положении находится голова.
4. Остеохондроз (отложение солей) шейного отдела позвоночника.
5. Гипертония.
6. Возрастные изменения сосудов - атеросклероз.
7. Хроническая усталость.
8. Сахарный диабет.

Эти причины могут работать комплексно или по одиночке, и это сигнал, что нужно срочно заняться профилактикой нарушений мозгового кровообращения.

Начальные нарушения мозгового кровообращения

Симптомы

Вам стоит беспокоиться, если:

1. У вас в течение трех дней подряд и более кружится голова.
2. Если вы резко стали терять зрение.
3. Если вы стали быстро утомляться, трудно запоминать информацию, забывать недавнее прошлое.
4. Если вас мучают частые головные боли.
5. Если вы видите, что теряете координацию движений.
6. Если ваша походка изменилась, трудно отрывать ноги от земли.
7. Если время от времени у вас немеют разные участки тела.

Эти симптомы могут проявляться все сразу или частично, но даже один из них должен стать сигналом для того, чтобы срочно обратиться к врачу и заняться профилактикой острой стадии заболевания.

Стадии

Врачи выделяют три стадии:

1. Хроническая . Развивается медленно. Признаки недуга долго не проявляют себя. На появление первых симптомов также часто не обращают внимание. Тем не менее, если болезнь не лечить, она может привести к инсульту и полной деградации личности.
2. Преходящая . Развивается на фоне хронических нарушений . Внезапно может начаться эпилептический приступ, резкое онемение частей тела, сильные резкие головные боли. Однако такие состояния, как правило, длятся не более суток.
3. Острая фаза болезни . Возникает внезапно и развивается по двум типам. По ишемическому типу - возникает инфаркт головного мозга, по геморрагическому типу - инсульт.

Как лечить нарушение мозгового кровообращения народными средствами

Народные средства могут быть очень эффективны в лечении нарушений мозгового кровообращения (НМК). Надо только определиться, с чем именно вы хотите побороться - с причинами или со следствием заболевания.

Если вы еще не пережили острую стадию течения болезни, значит, вам нужно активно включиться в борьбу за свое здоровье.

Профилактические методы

Профилактика НМК включает в себя травяные сборы трех направлений действия:

1. Очистка сосудов.
2. Понижение артериального давления.

Лимоны, апельсины и мед . Возьмите всего по два - 2 лимона, 2 апельсина и 2 столовых ложки меда.

Цитрусовые перекрутите на мясорубке, убрав предварительно из них косточки (шкурку очищать не нужно), смешайте с медом и оставьте на стуки в теплом месте, после чего переложите в стеклянную посуду и храните в холодильнике. Принимайте на 2 ст. л. три раза в день.

Хмель. Им хорошо чистить сосуды при диагнозе «тромбофлебит». Одну столовую ложку шишек хмеля (измельченного) залить стаканом кипящей воды, настаивать 15-20 минут и выпить сразу. Делать такую процедуру в день по три раза в течение месяца.

Чеснок с хреном и лимоном. Это средство отлично очищает сосуды у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, снимает спазмы, одышку. Смешайте раздавленный чеснок и хрен в любых равных пропорциях.

Храните смесь в холодильнике. Перед употребление смешайте 1 чайную ложку состава со свежевыжатым лимонным соком также в количестве 1 ч.л. Принимать 3 раза в день за полчаса до еды. 2 месяца пьете - потом месяц перерыв, и можно повторить курс.

Шелковица. 10 свежих листьев шелковицы залить кипятком в объеме 0,5 л и проварить несколько минут. После этого поставить на отстой. Пить в течение дня вместо чая. Каждый день нужно делать свежий отвар.

Ятрышник . Свежий корень растения (8-10 клубней) разрежьте пополам и залейте медицинским спиртом (200 мл) на две недели. Настаивать в темном месте. Готовую настойку пить утром натощак по 1 ч.л.

Применять в течение полутора месяцев. После месячного перерыва курс можно повторить. Настойка укрепляет истонченные стенки сосудов, нормализует давление, улучшает память.

Барвинок и Боярышник. Взять одну часть свежих листьев барвинка, измельчить их и проварить в 0,5 л воды в течение 4-5 минут. Затем добавить две части листьев и плодов боярышника и проварить еще 5 минут.

Затем нужно, чтобы отвар постоял три часа. Отцедить, и по полстакана жидкости принимать до еды три раза в день. Нужно регулярно пить такой отвар не меньше месяца. Средство эффективно восстанавливает кровоснабжение головного мозга.

Нарушение обмена веществ приводит к жировым отложениям, мешающим нормальному кровотоку, к отложению солей.

Соли не только препятствуют работе опорно-двигательного аппарата, но и приводят к передавливанию сосудов. А это - прямой путь к гипертонии и инсульту.

Поэтому нормализация обменных процессов - важный этап профилактики нарушения мозгового кровообращения.

Диета при нарушении мозгового кровообращения : отказаться от жирного мяса, жирной пищи, жареного. Сократить прием сладостей, отказаться от шоколада. Сократить прием соли. Лучше, конечно, вообще отказаться от нее, если это возможно.

Что пить нельзя - так это алкоголь . И если крепкие спиртные напитки еще допустимы в минимальных количествах, то пиво запрещено категорически.

Массаж . Массажируйте шейный отдел позвоночника, плечи, кожу головы легкими круговыми движениями, поглаживанием. Чаще расчесывайте волосы массажной расческой. Все это способствует притоку крови к голове.

. Лечебная физкультура включает целый комплекс упражнений:

1. Упражнение 1. Плавные наклоны головы назад, вперед, влево, вправо и круговые движения.
2. Упражнение 2. Стать прямо, руки согнуть в локтях со сжатыми кулаками, одновременно опуская вниз голову, после чего снова станьте прямо.
3. Упражнение 3. Задержать дыхание максимально, насколько это возможно, засечь время, разделить полученный результат на 2. Это число - время, с которого вы должны начать упражнения по задержке дыхания, постепенно увеличивая до максимально возможного для вас результата.

Этот комплекс нужно делать ежедневно. Каждое из упражнений - не менее 10 раз.

Ну и несколько общих профилактических советов:

1. Важно правильно выбрать положение, как спать при шейном остеохондрозе с нарушением мозгового кровообращения. Откажитесь от сна на животе. Выберите маленькую прямоугольную жесткую подушку, которая будет касаться только вашей головы и шеи.
2. Ведите здоровый образ жизни и займитесь плаванием, бегом трусцой.
3. Откажитесь от курения.
4. Больше отдыхайте.

Если вы пропустили период, когда профилактические мероприятия могли существенно улучшить ваше состояние, и запустили болезнь до острой стадии, то народные средства вам лучше отложить на период после кризиса.

Сразу же вызывайте неотложку, а пока она мчится, нужно предпринять некоторые шаги для оказания первой помощи.

Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения:

1. Соблюдайте постельный режим . Не шевелитесь.
2. Примите ваши обычные препараты, понижающие давление.
3. Выпейте настойку шиповника. Это мочегонное средство, которое поможет сбить давление.
4. Используйте спиртовую настойку валерианы для того, чтобы подышать ее парами. Это сильное успокаивающее средство. Оно поможет снять стресс в период острой фазы болезни и облегчит страдания.

После пережитого инсульта или инфаркта головного мозга важно предпринять меры для восстановления кровоснабжения головного мозга.

Чистотел . Отвар этой целебной травы поможет восстановить нарушенные функции. 1 ст. л сухой травы залейте стаканом кипятка. Дайте настояться. Пейте по 2 столовых ложки 3 раза в день в течение трех недель. Повторить курс можно только через 3 недели.

Травяной бальзам при параличе после инсульта. Купите сердечный сбор в аптеке. В эту траву добавьте сухого подорожника, гриба чаги, череды, бессмертника, желтого чистотела - всего по 2 ст. л., 100 г зеленой гречки, 100 г пшена, 100 г сои и 100 г пшена.

Все прокрутите через мясорубку и залейте растительным маслом (2/3 - смесь, 1/3 - масло). Настаивайте 2 месяца в темном месте. После этого отцедите настойку и подогрейте ее до 60 градусов. Снова поставьте настаиваться еще на 30 дней.

Бальзам готов. Втирайте его на ночь в парализованные места в течение полутора месяцев. После перерыва в 10 дней повторите курс.

Эти народные средства вместе с комплексом упражнений лечебной физкультуры помогут вам восстановить здоровье. Помните, максимум утраченных функций после инсульта или инфаркта восстанавливается в течение первых трех месяцев.

Но, конечно, лучше, если до инсульта не доводить. Будьте внимательны к себе и при первых симптомах нарушений мозгового кровообращения обращайтесь к врачу. Народные же средства помогут вам вернуть не допускать рецидивов и существенно улучшить качество жизни.

В эту группу можно отнести больных, у которых при повышенной потребности притока крови к мозгу (напряженная умственная работа, переутомление и др.) компенсация кровотока происходит недостаточно полноценно.

Клиническими показателями начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга является наличие не менее двух из следующих семи симптомов:

1. головная боль,
2. головокружение,
3. шум в голове,
4. расстройство памяти,
5. снижение работоспособности,
6. повышенная, часто неадекватная раздражительность,
7. нарушение сна.

При этом характерно, что появление каких-либо двух симптомов (из перечисленных семи) происходит у больных не реже одного раза в неделю в течение последних 3 мес перед обращением ко врачу.

В основе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга чаще всего наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония). Также имеет значение поражение магистральных артерий головы, ухудшение центральной гемодинамики, уменьшение ударного объема сердца, ухудшение оттока венозной крови от головного мозга.

Таким образом, уже начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга связаны с определенными морфологическими изменениями сердечно-сосудистой системы организма, и поэтому многие авторы рассматривают это состояние как клинический вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В первой стадии - стадии субклинических проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - жалоб от больных обычно не бывает или они очень неопределенные. Однако объективно можно отметить некоторые признаки вегетососудистой дистонии: тремор век и вытянутых пальцев рук, умеренная гиперрефлексия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы (ангиодистония, артериальная гипертония и др.) Нейропсихологические исследования выявляют у таких больных некоторое нарушение памяти и внимания.

Во второй стадии - стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - клинические признаки заболевания также малоспецифичны и напоминают «неврастенический» синдром: снижение работоспособности, раздражительность, ухудшение памяти, головные боли, головокружение, нарушение сна, неуверенность и тревожность. Отмечаются вегетососудистая дистония, неустойчивость артериального давления. Могут обнаруживаться отдельные органические неврологические симптомы. Жалоб на ухудшение зрения обычно не бывает или они очень неопределенные: утомление при длительной зрительной работе, видение «летающих мушек» в поле зрения и др.

Имеется определенная связь астеноневротического синдрома начальных проявлений недостаточности с характером церебрального процесса. При атеросклерозе преобладают астенические проявления: слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение внимания, памяти, интеллектуальной и физической работоспособности. Гипертоническая болезнь сопровождается повышенной тревогой, страхом. Со стороны глазного дна возможно наличие изменений, характерных для артериальной гипертензии: ангиопатия и ангиосклероз сосудов сетчатки.

Для диагностики сосудистой патологии головного мозга, в том числе начальных проявлений, широко используются различные неинвазивные («прямые») методы исследования. К ним относятся: ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография, запись зрительных вызванных потенциалов, электроэнцефалография, нейроофтальмологические, отоневрологические и другие методы исследования.

К дополнительным «косвенным» методам исследования относятся: определение липидного обмена, гемореологии, клеточного и гуморального иммунитета, электрокардиография, биомикроскопия и фотография глазного дна и др.

Диагностическая ценность перечисленных методик - различна. Особенно ценным, и в то же время простым, оказался метод ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов. У 40 % больных с начальной недостаточностью кровоснабжения мозга были выявлены окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и соединительных артерий артериального круга мозга. При этом следует отметить, что нередко окклюзирующие процессы в магистральных сосудах головы протекают бессимптомно. Т. Н. Куликова и соавт. у больных с начальными проявлениями кровоснабжения мозга выявляли как спазм мозговых артерий, так и компенсированный стеноз преимущественно в вертебральных артериях.

О нарушениях церебральной гемодинамики свидетельствуют также асимметрия линейной скорости кровотока, колебания индекса циркуляторного сопротивления, изменения коллатерального кровообращения, а также стеноз внутренней сонной артерии . При выявлении гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий методами компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии удавалось обнаружить морфологические изменения в сосудистой системе и тканях головного мозга, которые выходили за пределы только начальных изменений нарушения кровоснабжения мозга.

У больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга на электроэнцефалограмме выявляются диффузные изменения биоритмов головного мозга: снижение амплитуды и регулярности альфа-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов, возможны локальные нарушения электрогенеза.

При обследовании больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга обычно следует применять несколько методик - ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, электрокардиография.
Непосредственно о состоянии сосудистой системы организма можно судить по состоянию артериальной и венозной сети бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна. Полноценность внутриглазного кровообращения определяют методом реоофтальмографии. С этой же целью применяют ультразвуковую допплерографию внутренней сонной артерии и сосудов глазницы.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга важное значение имеет выявление признаков атеросклероза сосудов экстрацеребральной локализации - артерии глазного дна, коронарные артерии сердца, облитерирующий атеросклероз. Имеет также важное значение неустойчивость артериального давления с его периодическими подъемами и гипертрофия левого желудочка сердца.

Некоторые авторы выделяют нарушение внутриглазного кровообращения под названием глазного ишемического синдрома. Этот синдром характеризуется устойчивой совокупностью симптомов ишемического поражения оболочек глаза и каротидных артерий. Глазной ишемический синдром наблюдается в 4-5 раз чаще у мужчин, чем у женщин, и возникает в возрасте 40-70 лет. Установлены два типа течения этого синдрома: острый и первично-хронический, причем клиническое течение этих двух форм заболевания различное.
Острый тип течения синдрома характеризуется острым началом, односторонним поражением, резким снижением зрения, вплоть до преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax). Со стороны глазного дна возможны проявления окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей, а также ишемии зрительного нерва. При этом часто выявляется обструкция внутренней сонной артерии на стороне пораженного глаза.

Используя метод ультразвуковой допплерографии, авторы выявили различные гемодинамически значимые изменения кровотока в сосудах глаза, характерные для острого и хронического проявлений глазного ишемического синдрома. При остром типе течения синдрома имеется выраженное уменьшение кровотока в ЦАС, уплощение пика систолической волны допплеровского спектра кровотока, снижение максимальной систологической скорости (V s) кровотока в 2 раза, конечной диастолической скорости (V d) кровотока в 5 раз и повышение индекса резистентости (R) в 1,5 раза по сравнению с нормой.

Первично-хронический тип течения глазного ишемического синдрома характеризуется постепенным снижением зрения на оба глаза на фоне прогрессирующего стеноза внутренних сонных артерий, сужения глазной артерии и внутриглазных сосудов. Хроническое течение проявляется в виде хронической ишемической нейропатии зрительного нерва, ретинопатии и хориодеопатии.

При хроническом типе течения глазного ишемического синдрома отмечается умеренное снижение кровотока в ЦАС, снижение показателя V s в 1,5 раза и V d - в 3 раза по сравнению с нормой. Нарушение внутриглазного кровообращения может привести к значительному снижению зрительных функций, и для предупреждения этого необходимо проведение адекватного лечения: медикаментозного или хирургического (реконструктивные операции на внутренних сонных артериях).
Течение заболевания - медленно прогрессирующее.

Лечение недостаточности мозгового кровообращения: новые хирургические технологии. искусственные сосуды

В российском Институте хирургии им. Вишневского в последние годы появилось много новых методов лечения недостаточности мозгового кровообращения.

Были разработаны варианты операций. Если раньше стандартным был один тип хирургических вмешательств , то теперь в запасе у врачей сразу несколько комплексов мероприятий.

В зависимости от состояния конкретного больного предпочтение отдается одному из имеющихся вариантов.

Кроме того, теперь у врачей есть возможность использовать искусственные сосуды. Это, в частности, и российская разработка: искусственные сосуды делают в Санкт-Петербурге. Эти сосуды работают хорошо.

Что касается каждого больного, то необходимо еще раз указать на необходимость своевременной профилактики: самое главное - проходить обследования ультразвуком и не дожидаться, когда случится стеноз сонной артерии и инсульт. Большинство больных в таких случаях погибает. К врачу нужно идти тогда, когда еще мало что беспокоит. Это первостепенная задача.

Каждый человек старше сорока лет должен регулярно (раз в полгода или год) обследовать свои сосуды, питающие мозг.

Стремительного развития проблемы не бывает, поэтому достаточно обследоваться хотя бы 1 раз в год. Человеку старше 50 лет это нужно делать обязательно! Сейчас есть соответствующие диагностические центры и в Москве, и в других городах.

Полиэтиологичность и полисистемность большинства заболеваний головного и спинного мозга обусловливают необходимость комплексного исследования церебральных функций, поэтому, наряду с изучением энергетического обмена, необходимо синхронное изучение утилизации глюкозы, локального и глобального церебрального кровотока, а также уровня церебрального метаболизма кислорода. Этим требованиям отвечает ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). ПЭТ-методом показано, что функциональная активность участка головного мозга у животных и человека коррелирует с регионарным увеличением церебрального кровотока и метаболизма глюкозы или кислорода, а снижение активности мозга отражается в их угнетении (F.E.Camargo et al., 1991; D.E.Kuhl et al., 1982; D.E.Kuhl et al., 1984; E.J.Metter, W.R.Hanson, 1986; M.E.Raichle et al., 1984; D.Rougemont et al., 1983; J.L.Tyler et al., 1988; J.R.Wagner, 1985; K.Wienhard et al., 1989). Представляла бы интерес оценка этих параметров и при детском церебральном параличе, который связан как с атрофическими процессами, так и с редукцией медиаторных функций заинтересованных церебральных участков.

В норме (в физиологических условиях), согласно ПЭТ-данным, существует линейная взаимосвязь между показателями мозговой гемодинамики и метаболизма. При этом уровень МК (мозгового кровотока) пропорционален ОКМ (объему крови, циркулирующей в сосудах мозга), УОК (уровню обмена кислорода) и УОГ (уровню обмена глюкозы).

ОКМ относится к наиболее важному параметру церебральной гемодинамики и отражает реакцию ауторегуляции мозгового кровообращения в ответ на изменения перфузионного давления (А.Г.Власенко, М.-К.Пети-Табуэ с соавт., 1998, W.J.Powers, M.E.Raichle, 1985). Способность сосудов к увеличению диаметра существенно ограничена в тех бассейнах кровоснабжения, где уже произошло компенсаторное расширение сосудов, и эти области мозга в наибольшей степени подвержены развитию ишемического поражения при дальнейшем снижении перфузионного давления, обусловленного падением системного артериального давления. Оценка вазодилатационных возможностей сосудистой системы головного мозга имеет важное значение для выбора тактики лечения. Отражением локального церебрального перфузионного давления является соотношение МК и ОКМ (J.M.Gibbs et al., 1984; J.W.Powers et al., 1987; U.Sabatini et al., 1991; H.Toyama et al., 1990).

При снижении ЦПД (церебрального перфузионного давления) первым компенсаторным ответом сосудистой системы мозга является вазодилатация (стадия ауторегуляции). При этом происходит постепенное увеличение ОКМ, в то время как остальные показатели остаются практически неизмененными. Когда ЦПД достигает нижней границы ауторегуляции и резервные возможности вазодилатации в значительной степени исчерпываются, МК начинает снижаться. Тем не менее, при этом УОК вначале остается неизменным, что приводит к увеличению экстракции кислорода из артериальной крови (стадия олигемии), т.е. к повышению ФИК (фракция извлечения кислорода из притекающей артериальной крови).

При дальнейшем снижении ЦПД развивается уменьшение УОК, свидетельствующее о наступлении стадии истинной ишемии с нарушением деятельности нейронов. В дальнейшем это состояние может претерпевать обратное развитие (ишемическая полутень) или же стать необратимым (инфаркт мозга). О наличии необратимого поражения вещества мозга свидетельствуют значения УОК, не превышающие 1,3-1,5 мл/100 г/мин. ОКМ значительно возрастает на стадии олигемии и остается повышенным, но в меньшей степени, по мере прогрессирования ишемии.

Ишемическая полутень (“ ischemic penumbra ”). Согласно современной концепции ишемической полутени, она представляет собой область мозга с угнетенной функциональной активностью, но сохраненной жизнеспособностью нервных клеток и располагается по периферии очага ишемии, который подвергается некрозу вследствие необратимых поражений вещества мозга. От того, какая часть нейронов в области ишемической полутени “выживет” и восстановит свою функциональную активность, в значительной степени зависит исход ишемического инсульта. Поэтому область ишемической полутени является главной мишенью терапевтического воздействия. Восстановление адекватного кровотока и функциональной активности нейронов в этой области может способствовать уменьшению размеров необратимого поражения мозга, объема и выраженности неврологического дефицита, а следовательно, и улучшению исхода инсульта (А.Г.Власенко, Ю.К.Миловидов, В.В.Борисенко и цит. авт., 1998).

Область ишемической полутени характеризуется резким снижением МК (ниже 20 мл/100 г/мин), выраженным увеличением ФИК (более 0,80), а также умеренным снижением УОК. Снижение МК до 10 мл/100 г/мин вызывает каскад биохимических реакций, заканчивающихся гибелью клеток, т.е. зона потенциально жизнеспособной ткани располагается между уровнями МК от 10 до 20 мл/100 г/мин (Д.Кригер, 1998). О развитии необратимых изменений в области ишемической полутени свидетельствуют резкое снижение УОК при сохранном МК, а также быстрое прогрессирующее уменьшение ФИК с высоких значений до минимальных. Наличие области резкого увеличения ФИК и снижения МК на фоне относительной стабильности УОК, наоборот, свидетельствует о сохранности ишемической полутени. Как правило, судьба ишемической полутени решается уже в первые несколько часов инсульта, однако в некоторых случаях она может существовать в течение более длительного времени, по меньшей мере, 16 ч. Объем ишемической полутени, в итоге не подвергшейся некрозу, в значительной степени влияет на последующее восстановление, подтверждая, таким образом, что “выживание” клеток ишемической полутени являются ключевым моментом восстановления после инсульта.

По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), факт обнаружения ими (методом ПЭТ) признаков ишемической полутени вплоть до 18 ч после начала инсульта свидетельствует о необходимости пересмотра концепции универсального, ограниченного узкими временными рамками (не более 6 ч) терапевтического окна и о целесообразности индивидуальной оценки состояния мозговой гемодинамики и метаболизма при планировании лечения. К большому сожалению, концепция ишемической полутени, “терапевтического окна”, “окна надежды” не разрабатывается в перинатальной неврологии, в целом, и в ДЦПологии, в частности.

При изучении ПЭТ-методом отдаленных гемодинамических и метаболических последствий инсульта А.Г.Власенко, Ж.-К.Барон, Ж.-М.Дерлон (1998) и цитированные ими авторы обнаружили снижение МК и УОК в областях мозга, располагающихся на значительном расстоянии от инфаркта. Выявление таких участков позволяет картировать нарушения взаимосвязей нейронов, возникающие вследствие очаговой ишемии. Традиционно все подобные явления объединяют под общим названием “диашиз”, хотя за этим термином иногда скрываются самые разные клеточные нарушения – от обратимого снижения функциональной активности до дегенеративных процессов, при этом общим для них является сходная картина изменений метаболизма. Показано, что некоторые из этих нарушений могут иметь чисто функциональный характер, т.е. быть потенциально обратимыми. Феномен диашиза, как полагают, обусловлен функциональной инактивацией и деафферентацией нейронов как вблизи, так и на расстоянии от инфаркта и проявляется в виде гипоперфузии.

Феномен перекрестного мозжечкового диашиза, заключающийся в снижении УОК в полушарии мозжечка, противоположном очагу поражения, обнаруживают (ПЭТ-методом) почти у половины больных с корковыми или подкорковыми инсультами. Этот феномен чаще всего встречается и бывает более выраженным при обширных инфарктах в лобно-теменной области коры больших полушарий, а также при подкорковых инфарктах с поражением внутренней капсулы. По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), такая топографическая взаимосвязь предполагает, что перекрестный мозжечковый диашиз возникает вследствие поражения корково-мосто-мозжечковых путей с транснейрональной функциональной депрессией.

Снижение метаболизма в корковых отделах левого полушария, выявленное у больных с подкорковыми инсультами и афазией, позволило предположить, что речевые расстройства могут быть обусловлены явлениями диашиза. Явления диашиза в виде диффузного снижения метаболизма в коре большого полушария соименной очагу стороны описаны при поражении различных отделов зрительного бугра и, по-видимому, обусловлены поражением активирующих таламокортикальных путей. Снижение метаболизма, хотя и менее выраженное, может отмечаться также в коре противоположного большого полушария мозга. Поскольку выраженность нарушения метаболизма коррелирует с тяжестью когнитивных расстройств, предполагают наличие взаимосвязи между этими явлениями.

Исследования с помощью ПЭТ позволили выявить метаболические эффекты, распространяющиеся в обратном направлении, т.е. от коры в глубину полушария, например, выраженное снижение метаболизма в полосатом ядре и зрительном бугре на стороне корково-подкоркового инсульта.

ПЭТ-исследования с применением функциональных речевых нагрузок позволяют изучать особенности восстановления речи и оценивать перспективы такого восстановления у больных с афазиями. При этом благоприятный исход бывает связан с частичной сохранностью речевых зон в области инфаркта мозга в доминантном полушарии, а также уменьшением явлений диашиза в морфологически интактных участках противоположного полушария.

При прогрессирующей афазии без деменции рядом авторов ПЭТ-методом выявлены изменения метаболизма, в первую очередь, в левой височной области (P.J.Tyrrell et al., 1990). На КТ у этих больных выявляется расширение субарахноидальных пространств левой лобно-височной области на фоне общего, но менее выраженного, расширения субарахноидального пространства больших полушарий и желудочковой системы (P.J.Tyrrell et al., 1990). С течением времени у этих больных развивается деменция, что позволяет думать, что прогрессирующая изолированная афазия, которой на первом этапе заболевания соответствует локальная атрофия коры мозга, в конечном итоге является лишь дебютом распространенного атрофического процесса (А.С.Кадыков и соавт., 1996).

D.Kuhl и соавт. (1984) при ПЭТ-исследовании, проведенном у 8 больных паркинсонизмом и 14 здоровых лиц, пришли к заключению, что у больных имеет место снижение средней глобальной скорости утилизации глюкозы (19,9 плюс-минус 4,4 ммоль/100 г/мин) по сравнению с контролем (25,1 плюс-минус 5,0 ммоль/100 г/мин). Авторы показали, что регионарные различия метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы в височной, теменной, лобной, затылочной областях коры мозга, белом веществе, а также в хвостатом ядре и таламусе не превышают случайных величин. Повторное изучение, проведенное после 2-недельного курса L-ДОФА-терапии, показало, что уровень глобального метаболизма глюкозы увеличивается недостоверно и проявляется лишь тенденцией, хотя клинический эффект был существенным. Сопоставляя результаты ПЭТ-исследований с тяжестью клинических симптомов паркинсонизма и контрольными показателями (волонтеры соответствующего возраста), удалось отметить замедление глобальной скорости утилизации глюкозы до 20% при углублении клинических проявлений. Не обнаружено ожидаемого параллелизма снижения скорости утилизации глюкозы в полосатом теле и уровнем дофаминового дефицита в этой же структуре, которому соответствует тяжесть паркинсонизма. Авторы считают, что дегенерация полосатого тела при паркинсонизме существенно не влияет на скорость утилизации глюкозы в этой же структуре головного мозга.

Это утверждение соответствует данным исследования D.Rougemont и соавт. (1983), в котором не отмечено различий в локальном метаболизме глюкозы у здоровых лиц и у больных паркинсонизмом. Изменение содержания 18F-фтордезоксиглюкозы до и после лечения L-ДОФА имели слабую динамику, в то время как клинически у больных наблюдалось значительное улучшение.

E.Metter и W.Hanson (1986), наряду с ПЭТ-исследованием метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы, проводили неврологическое, клиническое и КТ исследования у 10 больных с симптоматическим паркинсонизмом в ходе речевого и акустического тестирования. Изучали гипокинетическую дизартрию, степень которой, как оказалось, не зависит от тяжести клиники и вариантов КТ- и ПЭТ-проявлений.

Отрицательное действие гипоксии на мозговой кровоток многокомпонентно: повышенная вязкость крови, недостаточная деформируемость эритроцитов, нарушения микроциркуляции, плохая тканевая диффузия кислорода (Г.А.Акимов, 1983). Г.Д.Дживелегова с соавт. (1983) наиболее чувствительным тестом на кислородную недостаточность у плодов и новорожденных считают агрегационную активность тромбоцитов. Указанный комплекс причинных факторов (все вместе или каждый из них в отдельности) может за счет затруднения обменных процессов в тканях организма на уровне микроциркуляторного русла приводить к локальным изменениям метаболизма. Это означает, что аэробный гликолиз сменяется анаэробным, нарушается цикл Кребса, накапливается молочная кислота, что сразу отражается на энергопродукции (Б.С.Виленский, 1995). Если в условиях аэробного гликолиза одна молекула глюкозы при своем сгорании образует 38 молекул аденозинтрифосфата (АТФ), то при переходе на анаэробный гликолиз одна молекула глюкозы образует всего 2 молекулы АТФ. Развивающийся ацидоз, вначале внеклеточный, инициируя в дальнейшем внутриклеточный, вызывает дезинтеграцию лизосомальных мембран и способствует активации протеаз. В конечном итоге этот “лизосомальный взрыв” приводит к аутолизу – распаду клеточных структур. Отсюда понятна возможность метаболического повреждения мозга, нередко в виде множественных очагов гипоксемического дисметаболизма.

§8. Гипоксия и поражение эндотелия. В последнее время большое значение придается гипоксическому поражению эндотелия. В литературе (Р.Курт с соавт., 1995 и др.) обсуждается возможность того, что аномальная функция эндотелиальных клеток может способствовать вазоконстрикции посредством вмешательства в продуцирование или действие дилататора либо путем вызывания продуцирования констриктора.

Современные данные доказывают, что сосудистый эндотелий не просто служит пассивной нетромботической поверхностью раздела между кровью и сосудом, а играет динамическую роль в регуляции таких процессов, как гемостаз, воспаление и сосудистая проницаемость. Все больше накапливается данных о том, что эндотелий играет важную, активную роль в вазорегуляции.

В лаборатории И.В.Ганнушкиной (1996) в опытах на животных и на изолированных артериях мозга выявлен новый вид ауторегуляции мозгового кровотока, в основе которого лежит эндотелийзависимая чувствительность сосудов мозга к характеру потока крови, а не только к его объему. Эндотелиальные клетки инактивируют, активируют и продуцируют некоторые субстанции, которые могут изменять сосудистый тонус (J.W.Ryan, U.S.Ryan, 1977; T.M.Griffith et al., 1984). Например, на уровне эндотелиальных клеток происходит инактивация 5-гидрокситриптамина, норадреналина, брадикинина, энкефалинов, ацетилхолина, АТФ, АДФ и некоторых простагландинов. Более того, эндотелиальные клетки участвуют также в активации ангиотензина I в ангиотензин II и в продуцировании простациклина (ПГI2) – сильного определителя реактивности сосудов при различных условиях (A.L. Hyman et al., 1982; R.F.Grover et al., 1983). По мнению D.Davidson, S.A.Stalcup (1984), новорожденный может быть особенно склонен к метаболической дисфункции эндотелия.

Другой аспект функции эндотелиальных клеток – генерация непростагландиновых субстанций, которые или содействуют или модулируют in vitro реакции гладких мышц сосудов на различные стимулы. Показано (R.F.Furchgott, 1983; M.J.Peach et al., 1985; P.M.Vanhoutte, V.M.Miller, 1985), что эндотелий играет роль в расслаблении артерий, вызываемом ацетилхолином, брадикинином, гистамином, субстанцией P, тромбином, ФАТ, АТФ, АДФ и др. И, наоборот, расслабления, которые достигаются воздействием таких экзогенных вазодилататоров, как ПГI2, аденозин, предсердный натрийуретический фактор, и экзогенными агентами, подобными блокаторам кальциевых каналов, нитропруссиду и изопротеренолу, необязательно зависят от эндотелиальных клеток, а скорее, от прямого действия на гладкие мышцы. Существуют дополнительные данные, предполагающие, что сосудосуживающие агенты, например, норадреналин и ангиотензин II, также стимулируют эндотелиальные клетки к освобождению расслабляющего фактора (отличающего от или в дополнение к ПГI2), который модулирует прямую вазоконстрикцию (R.F.Furchgott, 1984). Таким образом, реакция на данный вазоконстриктор может зависеть от равновесия между его воздействием на эндотелиальные и гладкомышечные клетки.

Кроме продуцирования эндотелием мощных вазодилататоров ПГI2 и ВЭРФ, существуют данные о генерации эндотелием сосудосуживающих сигналов. Аноксия, как показано J.G.DeMey, P.M.Vanhoutte (1982), усиливает сократительные реакции изолированных артерий и вен на норадреналин. Это усиление уменьшается или приостанавливается после удаления эндотелия.

Суммируя эти данные, К. Р. Стенмарк с соавт. (1995) полагают, что реактивность сосудов на различные стимулы может частично определяться сигналами, возникающими из эндотелия. Повреждения эндотелия могут, следовательно, вызывать изменения в зависимости от рецепторов активации эндотелиальных клеток, в способности эндотелия освобождать медиаторы и в реактивности гладких мышц на медиаторы. Любое из этих изменений или все они вместе могут оказывать значительное воздействие на сосудистую регуляцию.

Эндотелий играет ключевую роль в регуляции роста гладкомышечных клеток и секретирует факторы роста для клеток соединительной ткани. По крайней мере, два главных, способствующих росту факторов были выявлены в условиях среды из неповрежденных эндотелиальных клеток в культуре. Это вырабатываемый тромбоцитами фактор роста (P.E.DiCorleto, 1984) и фактор роста фибробластов (C.M.Gajdusek et al., 1980; P.E.DiCorleto et al., 1983).

Как и митогенная активность, определяемая эндотелиальными клетками, большое значение имеет продуцируемый эндотелиальными клетками гепариноподобный ингибитор пролиферации гладкомышечных клеток (C.M.Gajdusek et al., 1980; J.J.Castello et al., 1981). Этот фактор при нормальных условиях может предотвращать или ограничивать аномальную пролиферацию гладкомышечных клеток. При повреждении эндотелия уменьшение продуцирования этого ингибитора может приводить к пролиферации гладкомышечных клеток. Полагают, что гипоксия, которая сама по себе отрицательно влияет на рост гладкомышечных клеток (W.E.Benitz et al., 1986), способна стимулировать пролиферацию гладких мышц или путем стимуляции продуцирования митогенного фактора из эндотелиальных клеток (R.L.Vender et al., 1984), или уменьшением продуцирования гепариноподобного ингибитора (D.E.Humphries et al., 1986), или тем и другим вместе. Эти исследования, таким образом, показывают, что в результате поражения сосудов, в т.ч. и гипоксического, может произойти нарушение продуцирования паракринных факторов роста эндотелием.

В качестве альтернативы и/или, возможно, дополнения существует вероятность того, что повреждение эндотелия может привести к проникновению протеинов плазмы в стенку сосудов. Существует много возможных механизмов изменения фенотипов клеток при “сосудистом просачивании”. Экстравазация компонентов крови в структуры тканей, например, может подвергнуть клетки медиального и адвентициального слоев воздействию специфических модификаторов, таких как пептидные митогены и факторы дифференциации, которые могут способствовать генезу изменения сосудов (R.Ross, 1986).

R.Ross (1986) суммировал данные, указывающие на то, что увеличение гладких мышц может происходить даже в том случае, если эндотелий остается интактным. Следовательно, в системном кровообращении прохождение факторов плазмы в стенки сосудов, независимо от целостности эндотелия, может позволить факторам роста, включая вырабатываемые тромбоцитами фактор роста, стимулировать пролиферацию. Гипоксия, увеличивая объем внесосудистой воды и просачивание протеина посредством или повреждения эндотелиального барьера и/или повышения давления в микрососудах, может быть решающим фактором в этом процессе, обеспечивая движущую силу, чтобы проталкивать кровь или вырабатываемые эндотелиальными клетками факторы в ткань сосудов.

J.L.Szarek, J.N.Evans (1987) показали, что при хронической гипоксии механические свойства крупных и мелких сосудов изменяются по-разному. Активное напряжение снижается и в крупных и в мелких сосудах. В крупных сосудах жесткость стенок не изменяется, но в мелких сосудах она повышается. Это приводит к ограничению эффекта вазодилатации (K.R.Stenmark et al., 1987), важную роль в котором играют гипоксически обусловленные структурные изменения в среднем слое и адвентициальной оболочке в виде появления ограничивающих вазодилатацию “манжет”.

§9. Взаимосвязь гипоксии, ангиопатии, расстройства кровообращения, патологии ГЭБ и периваскулярной патологии. Основная особенность патогенеза внутриутробной асфиксии состоит в том, что ей, по мнению Н.Л.Гармашевой (1967), всегда предшествуют расстройства кровообращения плода. В этих случаях часто создаются условия, при которых нарушается венозный отток от области мозгового ствола (в силу анатомо-физиологических особенностей), что ведет за собой вторичный персистирующий периваскулярный (перивенулярный и перикапиллярный) отек этого важного отдела мозга, что не может не сказываться на последующем анте- и постнатальном развитии и функционировании нервной системы и организма в целом. Вспоминается вопрос А.Крейндлера (1975): “не могло ли, как неврогенный фактор в возникновении острых признаков недостаточности мозгового кровообращения, проявиться хроническое ишемическое заболевание ретикулярной формации, тем более выраженное, чем более часто повторяются приступы, и привести, в конце концов, к образованию необратимых нервных поражений”?

Расширение периваскулярных пространств связывают также с пульсовой травматизацией периваскулярных тканей и/или атрофией окружающей паренхимы (О.С.Левин, 1997). По данным Д.Б.Бекова (1965), особенностью оттока от ядерного вещества базальных ганглиев является непрерывность венозных сетей, переход их из одного ядра в другое и затем уже выход сосудов на поверхность мозга. Поэтому незначительные нарушения оттока в одном из ядер могут вызвать затруднение оттока во всей системе. Это особенно характерно для ядер полосатого тела.

Расстройство венозного кровообращения играет большую роль среди сосудистых заболеваний мозга. Известно, что в венах находится 70% объема крови (И.Н.Дьяконова и др., 1977), а отдел малых вен (венулы и вены радиусом от 10-15 мкм до 1-2 мм) обладает наибольшей емкостью (Б.Фолков, Э.Нил, 1976). Патоморфологически повышенное венозное давление и затруднение венозного оттока сопровождаются венозным и венулярным стазом и гиперемией, повышением проницаемости ГЭБ. В дальнейшем могут наблюдаться пролиферация внутренней оболочки, утолщение стенок вен, появление пристеночных тромбов и очагов перифлебита. Это приводит к утолщению базальной мембраны капилляров, а утолщение базальной мембраны, в свою очередь, – к аноксии и изменению тонуса сосудистой стенки (набухание эндотелия) и повышенному сопротивлению для тока агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, образующихся при замедлении венозного оттока. P.P.Nawroth, D.M.Stern et al. (1987) рассматривают замедление кровотока как тромбогенный стимул, а Н.В.Верещагин (1996) указывает, что гемореологические изменения могут иметь самостоятельное значение в происхождении инфарктов мозга.

Chiange с соавт. (1968 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) при гистологическом исследовании корковых слоев в тех участках, в которых кровоток не восстановился после ишемии, обнаружили следующую картину. Капилляры были сдавлены отечными перикапиллярными глиальными клетками, в связи с чем почти полностью исчезли пространства между этими мелкими сосудами. В просветах капилляров определялись многочисленные крупные эндотелиальные “пузыри”, которые, вследствие отека, также могут вызывать нарушения капиллярного кровообращения. Авторы предполагают, что местное повышение вязкости крови в результате выхода жидкости в перикапиллярные ткани во время ишемии служит одним из важных факторов, обусловливающих расстройство кровообращения после прекращения ишемии. В постишемическом периоде основную роль играет расстройство кровообращения местного характера, вызванное отечностью тканей.

И.В.Ганнушкина, В.П.Шафранова (1974), Г.И.Мчедлишвили (1975) экспериментально показали, что при циркуляторно-церебральной гипоксии кровоток нарушается не диффузно во всей сосудистой системе зон смежного кровоснабжения мозга, а только в отдельных их участках. Сначала кровоток замедляется в отдельных вено-венозных анастомозах и мелких венах, затем в отдельных артерио-артериальных анастомозах, в отходящих от них внутримозговых артериях и мелких артериях поверхности мозга. Замедление кровотока сопровождается спаданием стенок сосудов и уменьшением их диаметра. Форменные элементы крови постепенно склеиваются, и образовавшиеся глыбки задерживаются в разветвлениях мелких сосудов или прилипают к стенкам вен. В результате развивающейся микроэмболии по отдельным участкам сосудов начинает протекать преимущественно плазма, которая как бы профильтровывается сквозь эти глыбки. Возникает редуцированное кровообращение, которое еще больше увеличивает гипоксию мозга в поврежденных участках. В бассейнах расширенных артерий повышается внутрикапиллярное давление, вследствие чего усиливается фильтрационный отек мозга, ведущий, в свою очередь, к сдавлению микроциркуляторного русла и вторичному снижению мозгового кровотока.

Г.Д.Князева и соавт. (1966 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) отметили, что выраженное падение рО2 в мозге приводит к морфологическим изменениям в нем. Наиболее ранними из них являются периваскулярные отеки, наиболее поздними – множественные кровоизлияния. В итоге могут формироваться двоякие патологические изменения микроциркуляторного русла: растяжение и закупорки капилляров с образованием микроаневризм и экссудатов и нарушения проницаемости ГЭБ за счет изменений в межэндотелиальных структурах.

По мнению В.И.Салалыкина и А.И.Арутюнова (1978), вопросы кровемозгового и кровеликворного барьера являются лишь частью проблемы проницаемости сосудистых стенок. Т.Ф.Гоман, Т.П.Сизоненко (1974) отмечают, что наиболее значительные нарушения гематоэнцефалического барьера с высокой проницаемостью (14-15%) наблюдаются у больных с геморрагическими инсультами. При острых кровоизлияниях с внезапным началом проницаемость этого барьера повышается умеренно (6-7%).

В условиях нарушенного ГЭБ облегчается проникновение веществ в мозг, что вызывает общие нарушения метаболизма нейронов. Гиалиновая дегенерация артериол тоже ведет к закупорке и запустеванию капилляров и сопровождается развитием коллатералей-шунтов. Возникшая периваскулярная фокальная ишемия способствует росту функционально неполноценной фиброваскулярной ткани, так как жизнеспособные клетки эндотелия проявляют склонность к пролиферации в гипоксической среде (А.С.Ефимов, 1989). Фиброваскулярные тяжи, аналогично постинфекционным или посттравматическим спайкам, действуют сморщивающе и/или ирритативно, на вещество мозга. Эти факторы (наличие зон неперфузируемых капилляров, диссеминированные области ишемии и венозный стаз) усиливают и пролонгируют церебральные нарушения, т.е. являются очень важным вторичным патогенетическим звеном.

Известен афоризм Л.О.Бадаляна, что сосудистая патология стоит “на двух ногах” артериальной и венозной. По мнению А.А.Шутова (1996), игнорировать частоту и полиморфизм венозных нарушений кровообращения не следует. Персистирующая церебральная венозная дисфункция и ее последствия – явно недооцениваемые по своей важности звено этиопатогенеза перинатальных энцефалопатий, в целом, и ДЦП, в частности, и одна из причин неуклонного прогрессирования заболевания, способ коррекции которой позволил бы добиться значительного прогресса в профилактике и лечении.

Для внутриутробной асфиксии типичны субарахноидальные кровоизлияния. Возможны также кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков с последующим формированием перивентрикулопатии (П.С.Гуревич, 1989). Ишемические инфаркты подкорковых отделов мозга чаще возникают у доношенных детей и локализуются в области покрышки, хвостатого ядра и таламуса (Д.А.Ходов, Л.Д.Молчанова, 1984). Клинически это состояние нередко удается обнаружить только в возрасте одного года или позднее, когда становится заметной экстрапирамидная недостаточность (J.J.Volpe, 1975).

На практике гипоксия плода в чистом виде наблюдается сравнительно редко (Л.Д.Мочалова с соавт., 1984). З.Фрейд еще в 1897 г. указывал, что асфиксия есть результат уже имеющегося повреждения мозга. По мнению К.А.Семеновой (1996), внутриутробная гипоксия вторично возникает при всяком вредном воздействии на мозг и, что очень важно, сопровождается явлениями дизонтогенеза.

Гипоксия нарушает развитие сосудистой сети и ткани мозга плода (Б.Н.Клосовский, 1949, 1968; Ю.И.Барашнев, 1967; К.Т.Назаров, 1968; Т.П.Жукова с соавт., 1984). Это созвучно взглядам И.А.Замбржицкого (1989), считающего, что канонический принцип единства структуры и функции не мыслим без общности в развитии клеточных структур и их сосудисто-капиллярных сетей, без которой не может развиться и структурно-функциональная специализация мозга. П.С.Гуревич (1989) считает гипоксию одним из компонентов интоксикаций, инфекционных заболеваний и пороков развития плода. По мнению A.D.Bedrick (1989), асфиксия – лишь часть комплекса сдвигов, лежащих в основе многих патологических состояний. Многие ученые (Т.П. Жукова с соавт., 1984; И.Н.Иваницкая, 1993; Ю.Я.Якунин с соавт., 1979 и др.) считают аноксию не самостоятельным заболеванием, а сложным многофазным процессом.

§10. Взаимосвязь патологии ЦНС и всего организма при гипоксии. Вследствие развивающихся глобальных нарушений обменных процессов, при гипоксических состояниях плода и новорожденного в патологический процесс вовлекается не только ЦНС ребенка, но и весь организм в целом. Патогенетической сутью вызванных гипоксией и ацидозом на периферии изменений является степень нарушения и обратимости тканевой перфузии (А.А.Михайленко, В.И.Покровский, 1997).

При тяжелой гипоксии В.А.Таболиным с соавт. (1975, 1987) выявлены торможение АКТГ-образовательной функции передней доли гипофиза и снижение функции коры надпочечников, дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы. Под влиянием гипоксии нарушается функция основных жизненно важных систем организма плода и новорожденного: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной. По мнению T.P.Zhukova, M.Hallman (1982), учитывая непосредственное действие антенатальной гипоксии и на другие органы (легкие, сердце и др.), нельзя отнести все нарушения гомеостаза в неонатальном периоде только за счет центральных механизмов. К сожалению при изучении этиологии и патогенеза детского церебрального паралича это важнейшее положение часто не учитывается, что, очевидно, сказывается на эффективности лечения этого сложнейшего заболевания.

Таким образом, патологическое течение беременности, вызывая гипоксию плода различной степени тяжести, приводит к дисбалансу и дисфункции практически всех систем организма плода и новорожденного. При этом существует одна общая для всех систем закономерность: при легкой степени гипоксии на ранних стадиях ее воздействия происходит активация функций, при длительном воздействии гипоксии, особенно при тяжелой ее степени, наступает угнетение функций или их истощение, особенно у недоношенных детей (Н.А.Торубарова и др., 1993).

Резюмируя клинические особенности семиологии новорожденных с гипоксическим поражением мозга, Ю.И.Кравцов и Ф.Х.Аминов (1994) отмечают, что вне зависимости от тяжести процесса всегда отмечается диффузное поражение по всему длиннику цереброспинальной оси. Т.П.Жукова с соавт. (1984) также подчеркивают, что у детей со спастическими формами ДЦП важным этиологическим фактором является и гипоксическое поражение нейронов спинного мозга. Важное значение имеет постоянно сопутствующий гипоксии и обычно длительно, если не пожизненно, персистирующий отек мозговой ткани.

Г.Г.Горюн (1947, 1953 – цит. по: Н.А.Рожанский, 1957), изучая морфологическое взаимоотношение нейронов, показал на серии гистологических препаратов, что при развитии экспериментального отека мотонейронов кошки концевые петельки (синапсы по современной терминологии), в норме лежащие на поверхности нейрона, отодвигаются от него без нарушения строения последнего. Эти ценнейшие патоморфологические данные свидетельствуют о деафферентации мотонейронов и, очевидно, других нервных клеток как спинного, так и головного мозга и доказательно объясняют, каким образом четкие клинические и электрофизиологические признаки поражения нервной системы могут сочетаться с нормальными КТ- и ЯМР-граммами головного или спинного мозга. Кроме этого, деафферентация нейрона является одним из индукторов апоптоза.

§11. Патоморфология и патофизиология перинатальной гипоксии (сводные клинико-экспериментальные данные). Знание этапности патофизиологических и патоморфологических процессов является очень важным, т.к. любые вмешательства, прерывающие и нарушающие последовательность морфофункциональных и нейрогуморальных перестроек в поврежденной ЦНС, патогенетически необоснованно. Учитывая, что структурные повреждения мозга относятся к числу “эволюционно консервативных”, следует рассматривать индуцируемые ими адаптивно-приспособительные реакции близкими к оптимальным. Поэтому в поиске способов и методов лечения следует исходить из принципа оптимизации этих реакций, а не противодействия им (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Метаболические нарушения в организме плода и новорожденного при гипоксии приводят к существенным изменениям гемодинамики: увеличивается объем циркулирующих эритроцитов и гематокрит, возрастает степень агрегации форменных элементов крови. Декомпенсированный метаболический ацидоз и гиперкапния вызывают расстройства микроциркуляции в тканях, резкое нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, спазм сосудов головного мозга и сердца, стаз крови, диапедезные и профузные кровоизлияния с падением артериального давления. В связи с изменением сосудистой и клеточной проницаемости, а также расстройством функции почек существенно нарушается обмен электролитов, снижается глюкокортикоидная функция надпочечников, что усиливает расстройства гемодинамики. Указанные изменения аналогичны таковым при шоковых состояниях.

Патоморфологически выявляются резкое полнокровие органов, сопровождающееся нарушением проницаемости сосудистой стенки, повреждением эндотелия и базальной мембраны с последующим стазом крови, периваскулярным отеком, кровоизлияниями и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах. Изменения в органах и тканях, характерные для внутриутробной гипоксии плода, такие, как венозный застой, стаз, отек, создают морфологический фон для развития внутричерепных кровоизлияний. Поэтому на фоне предшествующей гипоксии плода даже нормальные роды могут привести к обширным кровоизлияниям в мозг. Следовательно, внутричерепную родовую травму и асфиксию следует рассматривать как взаимообусловленные явления, приводящие к нарушению функции центральной нервной системы новорожденного. Таким образом, функциональные и морфологические изменения в организме плода и новорожденного взаимосвязаны и зависят от степени и длительности предшествующей внутриутробной гипоксии. Гипоксия, вызывает сложный комплекс нарушений во всех органах и системах организма плода. Это позволяет (очень важно!) говорить о мультиорганной кислородной недостаточности. В итоге ставить вопрос о последствиях гипоксии только для ЦНС некорректно. Нервная система, пораженная гипоксией, получает дефектную афферентацию от гипоксически измененных тканей, органов и систем организма. Патогенное влияние извращенной афферентации на трофическое состояние к тому же развивающейся ЦНС не может не сказываться на ее дальнейшем морфогенезе.

При повреждении нейрона любой, в том числе и гипоксической, этиологии под влиянием образующихся продуктов распада происходит исчезновение микротрубочек дендритно-шипикового аппарата. Дендриты претерпевают дистрофические изменения и проявляют усиленный эндоцитоз, захватывая фрагменты контактирующих с ними нервных структур. Такой эндоцитоз трактуют как фагоцитоз, являющийся выражением биологического растормаживания и направленный на восполнение трофического дефицита в поврежденных нервных клетках и их отростках. Фагоцитируются не только части разрушенных, но и дендриты обратимо измененных нервных клеток. Вместе с тем избыточный фагоцитоз приводит к дегенерации дендритов, а затем и нейронов за счет накопления в них большого количества фагоцитированного материала. Этому также способствуют недостаточное поступление в нейроны через поврежденные дендриты трофических факторов, антеградное поступление патогенных веществ из аксонов патологически измененных соседних нейронов и ретроградное – из измененных дендритов (транснейрональная дегенерация). При повреждении нейронов происходит растормаживание глиальных клеток и леммоцитов и появление у них свойств макрофагов по отношению к дегенерирующему нейрону и его отросткам. Полагают, что такое фагоцитирование имеет важное значение для “очистки” нервной системы. Вместе с тем патологически усиленный фагоцитоз обратимо альтерированных нейронов и нервных терминалей способствует увеличению территории мозгового поражения. В развитии и пролонгировании процесса участвуют также периферические иммуноциты и клетки собственной иммунной системы мозга, в которую входят и микроглиоциты, активированные антигенами поврежденной нервной ткани. Кроме этого, продукты распада вещества мозга, антитела к нейромедиаторам и нервной ткани распространяются с аксональным транспортом от нейрона к нейрону, связи которых образуют нейрональную трофическую сеть. Это приводит к вовлечению в патологический процесс даже отдаленных нейрональных ансамблей в других отделах центральной нервной системы, способствуя, тем самым, прогрессированию энцефалопатии.

Головной мозг. О характере структурных изменений в мозге детей, перенесших гипоксию в перинатальном периоде, выживших и продолжающих развиваться, известно мало. Считается, что одним из ведущих факторов в происхождении последствий гипоксии является недостаточность системного и регионарного мозгового кровотока. Возникающие при этом расстройства микроциркуляции в ЦНС обычно связаны с общими нарушениями гемодинамики эмбриона и выражаются дистоническими изменениями сосудов, главным образом, артериального русла и капиллярах. Постоянно наблюдаются картины стаза и тромбоза, преимущественно в венозной части, и геморрагии различной величины – от диапедезного выхода одиночных эритроцитов до массивных кровоизлияний с разрывом сосудистой стенки. Эти циркуляторные расстройства являются стойкими и в целом мало зависят от того, на каком этапе развития эмбрион подвергается гипоксии.

При развитии гипоксии на более ранних этапах развития отмечаются изменения в виде венозной гиперемии с явлениями стаза и образованием тромбов и кровоизлияний, которые локализуется преимущественно в подкорковых образованиях, перивентрикулярной зоне и глубоких слоях белого вещества больших полушарий. Чем раньше эмбрион подвергается действию гипоксии, тем чаще обнаруживаются расширение желудочков вследствие деструкции окружающей их ткани и порэнцефалические полости в толще белого вещества полушарий и в области подкорковых образований. При развитии гипоксии на более поздних этапах развития, развивается картина ишемии коры с последующим образованием грубых повреждений в виде деформации ее верхних слоев, образования рубцов с локализацией дефектов симметрично в зонах коллатерального кровоснабжения.

Акт рождения, как правило, усугубляет расстройства гемодинамики. Вскоре после рождения появляются свежие кровоизлияния в вещество мозга, субдуральные кровоизлияния, характерные для внутричерепной родовой травмы. Особенно обширные и многочисленные геморрагии наблюдаются у мертворожденных и нежизнеспособных. Существенно подчеркнуть, что геморрагии сами по себе еще не определяют тяжести страдания мозга плода и новорожденного, подвергавшегося действию гипоксии, т.к. не отмечается параллелизма между числом и размерами кровоизлияний, с одной стороны, и степенью нарушения развития нервных клеток в последующем – с другой .

Возникая под влиянием гипоксии, гемодинамические нарушения сохраняются длительное время и после рождения. Они оказываются небезразличными и для последующего развития самой сосудистой системы мозга. Интенсивность новообразования сосудов остается постоянно сниженной и тем более резко, чем раньше плод перенес гипоксию. Низкие величины плотности сосудисто-капиллярной сети в коре больших полушарий объясняются не только сниженной интенсивностью роста новых сосудов, но и продолжающейся гибелью уже имеющихся капилляров. В стенке артерий виллизиева круга наблюдается значительное недоразвитие мышечного слоя и волокнистого каркаса. Подобные же изменения наблюдаются в большинстве спинальных и внутримозговых артерий. Естественно предположить, что диапазон физиологических реакций измененных артерий ограничен, и это является базой для последующих вторичных расстройств гемодинамики при функциональных нагрузках.

В нервных элементах после гипоксии тоже происходят патологические изменения. Часть нервных клеток головного мозга погибает, подвергаясь распаду. Дистрофически и атрофически измененных клеток плодов тем больше, чем раньше во внутриутробном периоде действовала гипоксия. Причем иногда в коре больших полушарий вообще отсутствуют нормально развивающиеся клетки. Патологоанатомически на месте многих из них обнаруживаются лишь круглые, интенсивно закрашивающиеся ядра, окруженные едва различимым ободком цитоплазмы. Эта своеобразная форма изменений клеток не имеет аналогов в гистопатологии зрелого мозга. То обстоятельство, что подобного рода картины отчетливо преобладают у резко ослабленных новорожденных и значительно реже у более жизнеспособных, делает сомнительной мысль о непосредственной обусловленности этих изменений первичным поражением клеток в процессе самой гипоксии. Предполагают, что они возникают в результате хронической циркуляторной гипоксии, развивающейся по прекращении острой кислородной недостаточности. Аналогичные картины развиваются в коре мозга при эмбриональной окклюзии сильвиева водопровода. Это подтверждает большое значение нарушений общей и мозговой гемодинамики в патогенезе последствий острой гипоксии. Если в дальнейшем происходит нормализация внутримозгового кровообращения, то эти своеобразно измененные нервные клетки могут начать расти и дифференцироваться. Лучше растут и дифференцируются клетки коры больших полушарий при действии гипоксии перед рождением. Однако в последующем в таких нейронах отмечаются патологические изменения в виде обеднения клеток цитоплазмой, уменьшения числа конечных разветвлений дендритов и варикозностей по ходу отдельных дендритов, особенно в их дистальных отделах. Для нейронов, отличающихся, как известно, высокой чувствительностью к гипоксии, характерна избирательная ранимость дендритных отростков, которые поражаются раньше и в значительно большей степени, чем тело клетки. Считается, что эти изменения косвенно свидетельствуют о стойких нарушениях взаимосвязей между нейронами коры и подкорковыми образованиями, а также о возможных изменениях синаптического аппарата нейронов под влиянием антенатальной гипоксии. При гипоксии с некоторым запозданием начинаются процессы миелинизации в белом веществе головного мозга и активнее – в стволовой части.

Одной из причин последующего развития атрофических процессов считается дефицит глиальных клеток в коре больших полушарий и сером веществе ядер основания мозга, возникающий в результате гибели значительного числа клеток матрикса. После перенесенной гипоксии отмечается более редкое расположение астроцитарной глии около сосудов мозга с нередкой гипертрофией ее отростков, особенно в белом веществе. В результате питание нервной клетки нарушается, она не может справляться с нагрузками и вновь повреждается. Одновременно гибнут и капилляры. Даже через 8-10 лет после перенесенной экспериментальной антенатальной гипоксии отмечается постепенное исчезновение нейронов в различных отделах нервной системы. Это говорит о том, что в постнатальном периоде стабилизации состояние нервной ткани не наступает, а происходит постепенное нарастание органического дефекта, который касается как неврологических симптомов, так и психических изменений.

Известно, что в нормальном функционировании ЦНС большую роль играют влияния со стороны адренергической системы мозга, которая участвует и в компенсаторных процессах и в процессах морфофункциональной пластичности. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о многообразных функциях церебральных норадренергических систем, окончательно не изученных. Раннее появление норадренергической иннервации мозга в процессе онтогенеза дало основание предположить, что норадренергические системы выполняют трофическую функцию в развитии определенных областей центральной нервной системы. Норадреналин участвует также в сложных механизмах синтеза и высвобождения гормонов. В связи с этим определенная патология церебрального метаболизма норадреналина может обусловливать особенности течения заболевания у лиц разного пола и возраста.

Норадренергическая система мозга является высшим центром или “головным ганглием” симпатической нервной системы. Норадренергические пучки иннервируют практически все отделы центральной нервной системы, в том числе и кору головного мозга. Ядра, дающие начало этим пучкам, располагаются в различных отделах ствола. Кроме этого, происходящие от верхнего шейного симпатического узла адренергические волокна, отделяясь от радиальных сосудов, тоже иннервируют серое вещество. Трофическое влияние симпатической нервной системы на кору осуществляется посредством нейроглии, на мембране клеток которой имеются адренергические рецепторы. При их стимуляции в глиальных клетках начинается усиленный синтез РНК, специфических ферментов и фактора роста нервной ткани, образование глюкозы из гликогена и т.д. Эти и другие вещества затем переходят в нейроны. Существует также тесная связь норадренергической системы с гипоталамо-гипофизарным комплексом в виде прямого контроля процессов нейросекреции в гипоталамических ядрах.

Известно, что чувствительность некоторых ядер ствола мозга к кислородной недостаточности крайне высока, а клетки ядра синего пятна реагируют на недостаток кислорода раньше всего. Гипоксически обусловленные нарушения в норадренергической системе ствола считают причиной сохранения и персистирования текущих и последующих нарушений в системе гемостаза.

Морфологическим нарушениям центрального звена регуляции гомеостаза сопутствуют расстройства кровообращения с наиболее тяжелыми изменениями в области третьего желудочка в виде нарушения оттока в терминальные вены и вену Галена, часто сопровождающиеся стазами, тромбозами и обширными кровоизлияниями. Но, учитывая непосредственное действие антенатальной гипоксии и на другие органы (легкие, сердце), невозможно отнести все нарушения гомеостаза в неонатальном периоде только за счет центральных механизмов.

В постнатальном периоде на месте бывших перивентрикулярных кровоизлияний, в том числе и в гипоталамусе, начинают оформляться порэнцефалические полости или кисты. Гистологически в одних ядрах гипоталамуса находят гипертрофированные нервные клетки с многочисленными гранулами нейросекрета в цитоплазме, по ходу аксонов и вблизи капилляров, а в других – гипотрофированные с признаками снижения нейросекреторной активности. Считают, что такие разнонаправленные изменения связаны с извращением афферентного притока. Параллельно продолжается деструкция капилляров и нервных клеток. Таким образом, в состоянии гипоталамических ядер и ядер ствола мозга и в последующем не наблюдается нормализации. Это, естественно, лимитирует возможности гипоталамо-стволовых отделов в поддержании гомеостаза.

Анализ результатов изучения постгипоксических нарушений развития мозга позволяет сделать ряд выводов. Чем раньше во внутриутробном периоде эмбрион подвергается кислородному голоданию, тем отчетливее выражены в последующем явления дисгенеза, нарушения роста нервных клеток, деструктивные процессы. Однако, независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий, довольно сложный по механизмам своего развития процесс, в результате которого и формируются отдаленные последствия гипоксии. В этом процессе выделяют 4 периода: 1 непосредственное действие кислородной недостаточности; 2 нарушение общей и мозговой гемодинамики; 3 восстановление и стимуляция развития (“компенсация”); 4 прогрессирующие атрофические изменения мозга.

Определяющим моментом в развертывании всей патологической картины в дальнейшем развитии организма, однажды пострадавшего от гипоксии, является период, непосредственно следующий за ее прекращением. Расстройства циркуляции, слабость регуляторных механизмов, неспособность восстановить нормальные взаимоотношения, являются, по-видимому, важнейшими причинами, определяющими последующие события.

О степени обратимости, т.е. о прогностическом значении этих изменений почти ничего не известно. Считается, что различная чувствительность отделов мозга к действию повреждающих факторов, обусловлена разным уровнем развития, неоднородностью структурных и метаболических характеристик, особенностями цито-, гемо- и ангиоархитектоники. Различия прослеживаются при сравнении разных полей коры, отдельных ядер подкорковых структур и ствола мозга. По степени повреждения отчетливо разнятся головной и спинной мозг. В целом, с точки зрения распространенности изменений, можно говорить о диффузных поражениях развивающегося мозга под влиянием гипоксии, учитывая при этом изложенную выше последовательность развития патологического процесса.

Спинной мозг. Изучение спинного мозга являются актуальным в свете большой частоты нарушений функции внешнего дыхания и двигательных расстройств у детей с последствиями перинатальной гипоксии. Во время рождения ребенка спинной мозг может повреждаться от механических воздействий при неблагоприятно протекающих родах, например, если он ранится зубом эпистрофея, складками твердой мозговой оболочки или вследствие нарушения кровоснабжения при пережатии позвоночной артерии или артерии Адамкевича и т.п.

Экспериментальные и патогистологические данные свидетельствуют о том, что развитие спинного мозга может нарушаться и во внутриутробный период. При антенатальной гипоксии и постоянно после нее обнаруживаются изменения нейронов, спинальных ганглиев и нервных волокон проводящих путей спинного мозга. Степень повреждения спинного как и головного мозга тем большая, чем в более ранние сроки внутриутробного развития действует фактор гипоксии. Измененные нейроны спинного мозга располагаются преимущественно в зонах коллатерального кровоснабжения на стыке бассейнов разных артериальных систем серого и белого вещества, а также артерий передних и задних рогов. Обнаруживаются аномалии строения кровеносной системы как на поверхности спинного мозга, так и в мозговом веществе. Изменения на поверхности спинного мозга касаются, главным образом, венозной системы и наиболее отчетливо выражены в поясничном отделе. Они заключаются в увеличении числа венозных сосудов 3-4-го порядка, их расширении и большом числе венозных петель в венозной сети, т.е. венозная сеть менее дифференцирована. Все это указывает на нарушение венозного оттока после перенесенной внутриутробной гипоксии, сохраняющееся и постнатально. Исследование капиллярной сети серого вещества спинного мозга показывает увеличение диаметра капилляров, что дает основание предполагать снижение компенсаторных возможностей сосудистой системы спинного мозга. Кроме этого, исследование проницаемости капиллярного русла указывает на недостаточность функции ГЭБ в виде нарушения целостности контактов между эндотелиальными клетками сосудистой стенки, нарушением базальной мембраны капилляров и т.д.

К числу пострадавших нервных клеток относятся и нейроны, иннервирующие диафрагму. Среди мотонейронов наиболее часто и в большем количестве поражается нервные клетки передневнутренней группы переднего рога. Эта группа клеток образует колонну по всей длине спинного мозга и иннервирует мышцы позвоночника. Повреждение части этих мотонейронов или нарушение их кровоснабжения считают одной из причин гипотонии мышц позвоночника, которая приводит к нарушению двигательной активности ребенка, связанной с функцией этих мышц, например, держанием головки, переворотом с живота на спину и со спины на живот, сидением, стоянием, а при последующем его развитии – к плохой осанке, в том числе и сутулости.

Наряду с мотонейронами, страдают мелкие клетки, являющиеся вставочными нейронами, и мелкие клетки латерального отдела промежуточной зоны, на которых оканчиваются волокна пирамидного и экстрапирамидного трактов. В отдаленные сроки после нарушения кровоснабжения в поясничном отделе спинного мозга отмечается экстензорная поза нижних конечностей, а данные электромиографии свидетельствуют о наличии спастических разрядов в мотонейронах. Гистологически выявляется повреждение вставочных нейронов и гибель синаптических окончаний их волокон на мотонейронах. Исходя из этих данных, полагают, что у детей со спастическими формами ДЦП в поврежденных вставочных нейронах спинного мозга происходит искажение информации, поступающей по пирамидно-экстрапирамидным трактам. В результате возникают спастические разряды мотонейронов, на которых оканчиваются пострадавшие вставочные нейроны. В результате этого происходит усиление той спастики, которая, как это считается, связана с поражением соответствующих отделов головного мозга.

Т.о. процесс повреждения структур спинного мозга, начавшийся еще внутриутробно, продолжается и в постнатальном периоде. При этом, наряду с нервными клетками, иннервирующими дыхательные мышцы, пострадавшими оказываются нейроны спинного мозга, входящие в состав дуги двигательного рефлекса. Наиболее часто встречающееся повреждение мотонейронов передневнутренней группы переднего рога может явиться одной из причин гипотонии мышц позвоночника, а изменения вставочных нейронов, на которых оканчиваются волокна пирамидного и экстрапирамидного трактов, могут приводить к усилению спастического состояния мышц, связанного, как это принято думать, с поражением соответствующих отделов головного мозга.

Резюме: циркуляторная гипоксия плода или новорожденного влечет за собой длительно текущий стадийный патологический процесс. Совершенно особое место занимает стадия, которая наступает вслед за острой гипоксией и характеризуется, с одной стороны, расстройством мозгового кровообращения, а с другой – глубокими нарушениями процессов роста и дифференцировки клеточных элементов головного и спинного мозга. Именно эта стадия совпадает с наиболее ответственными периодами постнатальной адаптации и созревания организма, особенно его мозга. Морфологические изменения со стороны сосудистой системы мозга свидетельствуют о состоянии хронической гипоксии в этот период, в основе которой лежат не только нарушения процессов доставки кислорода и субстратов окисления, но и глубокая дезорганизация клеточного метаболизма. Состояние паренхиматозных элементов нервной ткани говорит о серьезных расстройствах ее трофики, в первую очередь пластических процессов.

§12. Вопросы классификации и терминологии гипоксический патологии. Критика гипоксии как фактора, вызывающего патологию ЦНС. Единой классификации НМК (нарушений мозгового кровообращения) у новорожденных нет. В руководстве Л.О.Бадаляна с соавт. (1980) при асфиксии новорожденного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степень поражения ЦНС. В зарубежной литературе для обозначения мелкоочаговых, преимущественно ишемических поражений мозговой ткани широко используют термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” (G.M.Fenichel, 1983; R.E.Meyers, 1979), выделяя три степени ее тяжести – легкую, выраженную и тяжелую. Реже применяют название “асфиктический инсульт” и “асфиктические перинатальные церебральные поражения” (J.H.Menkes, 1990; R.E.Meyers, 1979). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н. Дьяконовой (1997), НМК у новорожденного – это качественно иное состояние, чем инсульт у взрослых, которое требует особого диагностического подхода и особой рубрификации, но в целом классификация НМК у новорожденных только формируется.

Отечественные авторы чаще используют для обозначения гипоксически-ишемической энцефалопатии термин “нарушение гемоликвородинамики” либо ограничиваются выделением ведущего неврологического синдрома (гипертензивный, эпилептический, угнетения и пр.). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н.Дьяконовой (1997), с формальной точки зрения это правомерно, поскольку уже в легкой стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии более чем у 1/3 обследованных при НСС (нейросонографии) выявляются единичные субэпендимарные кровоизлияния. При выраженной гипоксически-ишемической энцефалопатии очаги кровоизлияния обнаруживаются в половине случаев, при тяжелой – всегда.

Е.М.Бурцев и Е.Н.Дьяконова (1997) понятия “гипоксически-ишемическая энцефалопатия”, “нарушение гемоликвородинамики” и “нарушение мозгового кровообращения” рассматривают как синонимы. И все же диагноз “нарушение мозгового кровообращения” они считают более предпочтительным, особенно в ситуациях, когда нейросонография не проводилась или проводилась через несколько суток после родов для уточнения характера поражения мозга.

С другой стороны, очень актуально указание А.Ю.Ратнера (1985), что очень часто под маской асфиксии проходят тяжелейшие родовые травмы нервной системы, и он считает необоснованным рассмотрение асфиксии как основного диагноза. О повсеместной гипердиагностике перинатальной постгипоксической энцефалопатии со стороны неонатологов, микропедиатров и детских неврологов напоминают П.С.Бабкин (1994), Г.Г.Шанько (1994), И.А.Скворцов (1995) и многие другие.

По мнению врачей Детской клиники Бостона (К.Кьюбен, 1997), термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” следует применять только тогда, когда имеются четкие доказательства пренатальной или постнатальной гипоксии и ишемии. В остальных случаях необходимо использовать термин “неонатальная энцефалопатия”, т.к. критерии, по которым традиционно диагностируют гипоксические и ишемические расстройства, неспецифичны и встречаются не только при гипоксии и ишемии: изменения ЧСС (частоты сердечных сокращений) плода, низкая оценка по шкале Апгар, повышенная возбудимость или сонливость, эпилептические припадки у новорожденных. Частое необоснованное использование термина “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” чревато диагностическими ошибками, так как поиск других причин прекращается (выделено авторами. – И.С.).

П.С.Бабкин (1994) на основании многолетних исследований, полученных при изучении плода в 300-х родах и, соответственно, такого же количества новорожденных, установил некоторые закономерности. В процессе родов плод переходит в качественно новое состояние, названное автором интранатальной гибернацией плода (ИНГП), позволяющее ему пережить экстремальные условия родов и, прежде всего, кислородную минимизацию и компрессию. Это состояние развивается под влиянием изменений в системе “роженица – плацента – плод” и, прежде всего, в связи с перестройками в ЦНС, в уровне биологически активных веществ матери и плода и проявляется глубоким торможением головного и спинного мозга, за исключением ряда структур, связанных с механизмами развития ИНГП и некоторых рефлекторных реакций, носящих защитный характер. Развитие ИНГП происходит на фоне снижения кровотока, активации анаэробных и ингибирования аэробных путей метаболизма, снижения рО2 и рН, повышения рСО2 в крови и тканях плода. В периоде изгнания, особенно в конце его и в первые секунды после рождения, при адаптации к экстремальным условиям плод может использовать механизмы относительно замкнутого жизнеобеспечения и функционирования, позволяющие ему пережить без повреждений не только кислородную минимизацию, но и кратковременную аноксию.

П.С.Бабкин утверждает, что состояние плода в родах, обозначаемое термином “гипоксия”, и состояние родившегося ребенка, обозначаемое понятием “асфиксия новорожденного”, в большинстве случаев обусловлены не дефицитом поступления кислорода к плоду, а нарушениями ауторегуляции родов и интранатальной адаптации плода, что зачастую развивается именно в связи с использованием различных методов акушерской активности. В ряде случаев, пишет автор далее, заключение об асфиксии новорожденного представляет собой результат гипердиагностики, когда состояние ИНГП в первые 10-30 с после рождения ошибочно трактуется в плане патологии.

Улучшение мозгового кровообращения с помощью продуктов питания

Хорошее кровообращение в головном мозге способствует его качественной деятельности и активизации всех жизненно важных процессов в организме. При хорошем кровоснабжении мозг способен справляться с выполнением нагрузок большой сложности. Поэтому использование специализированного питания, богатого веществами, благотворно влияющими на мозговой кровоток – очищая кровь, расширяя и укрепляя стенки сосудов, важно в любом возрасте.

Питание для улучшения мозгового кровообращения добавляется к привычному рациону, и не требует соблюдения режима питания, отказа от любимых блюд. Для поддержания нервной системы, окончания которой находятся в сосудах, тонизирующих их и участвующих в возникновении спазма (сужения), необходимы полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК ). Они одновременно препятствуют образованию холестериновых отложений на стенках сосудов, так называемых бляшек, и выводят излишки «вредного» холестерина низкой плотности.

Высоко содержание полиненасыщенных жирных кислот в рыбе, особенно богаты – форель, тунец, семга, лосось. Жирные кислоты содержатся в большом количестве и в маслах растительного происхождения, также в плодах шиповника, семенах укропа, листьях подорожника, в орехах, подсолнечных семечках, семенах льна. В подсолнечных, льняных семечках, ягодах, зеленом чае также содержится большое количество витамина Е, который являясь антиоксидантом, помимо улучшения мозгового кровообращения положительно влияет на память, мышление и замедляет процессы окисления. Так как холестерин занимает главенствующую роль в возникновении замедленного кровообращения, из-за образования препятствий сосудистого русла – выводят его применением грубой клетчатки: капустой всех сортов, зеленью, отрубями.

Важно воздействовать на эластический слой стенки сосудов и предотвратить его повреждение, которое будет препятствовать току крови. С этой целью употребляют яблоки, а витамин С, содержащийся в данном продукте, борется с инфекцией, поступившей в кровь. Укрепляющие сосуды продукты должны содержать витамины, аминокислоты и минералы. Грейпфрут, авокадо, клюква, брусника, черника, употребляется 1 раз в неделю перед приемом пищи. Расширить сосуды для улучшения кровообращения возможно с помощью чеснока, изготавливая настойки на спирту, корня валерианы и плодов боярышника, залитых кипятком. Чесночные настойки отстаивают в прохладном месте в течение 10 дней, употребляя по 1-2 капле в первый день и постепенно увеличивая дозу на 1 каплю каждый день перед едой - 6 дней подряд. После еды пищу не принимать в течение получаса, чтобы не разбавлять и не разрушать полезные свойства продуктов растительного происхождения. Отменяют применение настоя постепенно, так же, как и начинают, убавляя по капле. В итоге настои используют в течении 12 дней.

Такая схема не вызывает синдром отмены, проявляющийся плохим самочувствием и ухудшением состояния. Выбирают один из вышеперечисленных настоев, не смешивая все сразу, выдерживая интервал. Кратковременный эффект алкоголя расширения сосудов может вызвать привыкание и отрицательно влиять на психику человека. Кофе и коньяк, как средства скорой помощи могут быть полезными, но длительное применение не целесообразно, так как помимо нужного эффекта имеют побочные, к примеру, повышают артериальное давление. Другое дело вино, его можно употреблять ежедневно в малых количествах - по 100 г, приемлемо чередование красного и белого. Оно не только расширяет сосуды и улучшает кровообращение, но и профилактически очищает кровь от холестерина. Очищать кровь следует 1 раз в полгода в течении 30 дней путем употребления грецких орехов с медом, настоя из коры красной рябины (1 ст.л. сырья разбавляют 1 стаканом горячей кипяченной воды и варят на медленном огне в течении 5 минут, сцеживают и употребляют четверть стакана), либо незаменимой чесночной настойкой. Приветствуется отказ от жирной пищи, курения и малоподвижного образа жизни.

Придерживаясь правильного питания важно устранить пусковые механизмы возникновения нарушения мозгового кровообращения и не усугублять их. Молочные обезжиренные продукты: творог, кефир, сыр воздействуют на разные системы организма, больше всего на кроветворную. Творог богат легкоусвояемыми аминокислотами, участвующими в построении клеток. Микроэлементы также являются строительным материалом. Большое значение имеет уровень фосфора, который содержится в бобовых культурах, грецком орехе, огурцах и редиске. Пророщенная пшеница богатая цинком влияет на состав крови, улучшая его. Сера и железо действуют на красные клетки крови - эритроциты, которые переносят кислород клеткам и тканям организма. Сера содержится в инжире, капусте, огурцах, морковке. А железо в зеленых яблоках, вишне, горохе, рисе и помидорах.

Продукты должны быть свежими и желательно применять их в сыром виде без технической обработки, которая уменьшает содержание полезных свойств. Рыбу предпочтительней варить, жарка еще один фактор для увеличения холестерина в крови. Это не значит, что вся пища должна быть растительной и вред здоровью наносят сладости. В шоколаде содержится глюкоза, так называемые «быстрые» углеводы, усиливающие энергетические процессы в головном мозге, а следственно и кровообращение. Малые порции шоколада не окажут отрицательного влияния на организм. Во всем должна быть мера. Углеводы и мало калорий содержится во фруктах, сухофруктах. Полезны овсяные, рисовые каши. Желательно в день съедать половину тарелки каши и половину ягод, а следственно заменяя полезной пищей ужин или полдник. Такое питание продуктами растительного происхождения, не «бьет» по карману, доступно, не занимает много времени, а главное полезно. Питание для улучшения мозгового кровообращения, должно быть сбалансированным, комбинированным, употребляться с удовольствием и не вызывать неприятных ощущений.

В качестве дополнения Холестерин давно уже реабилитирован, (читаем тут и поиск по сайту) без него как раз мембраны нервных клеток и строятся, единственно больше должно быть холестерина высокой плотности. А это уже зависит совсем не от съеденного сала, а от «чего съели» с транс жирами, т.к. 80% холестерина производится нашей печенью из полученного исходного материала. Тот же маргарин в сотни раз опаснее, т.к. даёт бракованные молекулы для строительства.

Тем не менее, не могу не предложить современный вариант народных сборов:

Jarrow Formulas, Нейрооптимизатор

Нейрооптимизатор – это питание для мозга, объединяющее питательные вещества для увеличения мозговой активности и безопасной, натуральной антиоксидантной защиты без использования стимуляторов.

Цитиколин (CDP-холин) является важнейшим промежуточным звеном в синтезе фосфатидилхолина, главном элементе серого вещества мозговой ткани (30%). Цитиколин обеспечивает метаболизм в головном мозге, увеличивая синтез ацетилхолина и восстанавливая содержание фосфолипида в мозге.

PS (фосфатидилсерин) поддерживает надлежащую реакцию мозга на стресс и вызывает нейронную передачу. Антиоксиданты ацетил L-карнитин, альфа-липоевая кислота и таурин препятствуют окислению нейронов. Ацетил L-картнитин, альфа-липоевая кислота и L-глютамин также стимулируют образование энергии. Таурин обеспечивает осмотическую регуляцию (надлежащую концентрацию ионов) в клетке.

Natrol, Комплекс для памяти,
Комплекс для памяти Natrol - уникальная формула биологически активных веществ, которая поддерживает на высшем уровне функции мозга и память. Винпоцетин и гуперзин A помогут поддержать умственные способности. Ginkgo biloba - растение с признанной способностью поддерживать память и кровоснабжение мозга. Комплекс для памяти Natrol на 100% вегетарианский.

Непрерывное снабжение головного мозга кровью – главное условие его нормального функционирования.

Бесперебойное снабжение головного мозга кровью, насыщенной питательными веществами и кислородом, – главное условие его нормальной деятельности – обеспечивает сосудистая система. Никакие другие клетки не перестают так быстро, как нервные, функционировать при резком уменьшении или прекращении кровоснабжения. Даже кратковременное нарушение притока крови к мозгу может привести к обмороку. Причина такой чувствительности – большая потребность нервных клеток в кислороде и питательных веществах, главным образом, глюкозе.

Суммарный мозговой кровоток у человека составляет около 50 мл крови в минуту на 100 г ткани мозга и является неизменным. У детей значения кровотока на 50% выше, чем у взрослых, у стариков – на 20% снижены. В нормальных условиях неизменность кровотока через мозг в целом наблюдается при колебаниях среднего артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст. Влияют на суммарный мозговой кровоток очень резкие изменения напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Постоянство суммарного мозгового кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.

3 Слайд

Система кровоснабжения головного мозга

Поступает кровь в головной мозг по 4 крупным сосудам: 2 внутренним сонным и 2 позвоночным артериям. Оттекает кровь от него по 2 внутренним яремным венам.

Внутренние сонные артерии

Внутренние сонные артерии – это ветви общих сонных артерий, левая – отходит от дуги аорты. Левая и правая общие сонные артерии располагаются в боковых областях шеи. Пульсовые колебания их стенок можно легко почувствовать через кожу, приложив пальцы к шее. Сильное пережатие сонных артерий нарушает кровоснабжение мозга. На уровне верхнего края гортани общая сонная артерия разделяется на наружную и внутреннюю сонные артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа, где принимает участие в кровоснабжении головного мозга и глазного яблока, наружная сонная артерия питает органы шеи, лицо, кожу головы.

Позвоночные артерии

Позвоночные артерии отходят от подключичных артерий, направляются к голове через цепочку отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и попадают в полость черепа через большое затылочное отверстие.

Поскольку сосуды, питающие головной мозг, отходят от ветвей дуги аорты, скорость и давление крови в них высокие и имеют пульсовые колебания. Для их сглаживания при входе в череп внутренние сонные и позвоночные артерии образуют двойные изгибы (сифоны). Войдя в полость черепа, артерии соединяются между собой, образуя на нижней поверхности головного мозга так называемый виллизиев круг, или артериальный круг большого мозга. Он позволяет при затруднении доставки крови по какому-либо сосуду провести ее перераспределение за счет других источников и не допустить нарушения кровоснабжения участка мозга. Вместе с тем в нормальных условиях кровь, приносимая по разным артериям, не смешивается в сосудах виллизиева круга.

Мозговые артерии

От внутренней сонной артерии отходят передняя и средняя мозговые артерии, питающие внутреннюю и наружную поверхности полушарий мозга (лобную, теменную и височную доли) и глубокие отделы мозга. Задние мозговые артерии, питающие затылочные доли полушарий, и артерии, снабжающие кровью ствол мозга и мозжечок, являются ветвями позвоночных артерий. От позвоночных артерий отходят и сосуды, питающие спинной мозг. Из крупных мозговых артерий берут начало многочисленные тонкие артерии, погружающиеся в ткань мозга. Диаметр этих артерий колеблется в широких пределах, по длине их подразделяют на короткие – питающие кору мозга, и длинные – питающие белое вещество. Наибольший процент кровоизлияний в мозг наблюдается при патологических изменениях стенок именно этих артерий.

Разветвления мелких артерий образуют капиллярную сеть, неравномерно распределенную в головном мозге – плотность капилляров в сером веществе в 2–3 раза выше, чем в белом. В среднем на 100 г ткани мозга приходится 15´107 капилляров, а их суммарное сечение равно 20 кв. см.

Стенка капилляра не соприкасается с поверхностью нервных клеток, и передача кислорода и других веществ из крови в нервную клетку осуществляется при посредничестве особых клеток – астроцитов.